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基于PTEN/PI3K/AKT信号通路花蕊石抗肝癌细胞增殖作用机制研究
基于PTEN/PI3K/AKT信号通路花蕊石抗肝癌细胞增殖作用机制研究
作者:
包永睿
孟宪生
李天娇
杨欣欣
王帅
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
花蕊石
肝癌细胞SMMC-7721
增殖
作用机制
PTEN/PI3K/AKT信号通路
NF-κB
摘要:
目的 探讨花蕊石对人肝癌SMMC-7721细胞增殖抑制作用及其初步作用机制.方法 采用CCK-8法检测花蕊石含药血清对肝癌细胞SMMC-7721的增殖抑制作用;AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;Western blotting法检测PTEN/PI3 K/AKT信号通路中第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和磷酸蛋白激酶B(p-Akt)相关蛋白的表达水平;RT-PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)及核因子活化B细胞κ轻链增强子(NF-κB)相关基因mRNA的表达水平.结果 花蕊石具有明显的抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖及诱导细胞凋亡的作用.花蕊石含药血清可明显上调PTEN/PI3 K/AKT信号通路中PTEN蛋白的表达水平,降低PI3K及p-Akt蛋白的表达,同时下调NF-κB mRNA的表达.结论 花蕊石能够抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖,并促进肝癌细胞凋亡,其作用机制可能与激活PTEN表达水平从而抑制PI3K/AKT信号通路及其下游基因NF-κB的异常活化有关.
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文献信息
篇名
基于PTEN/PI3K/AKT信号通路花蕊石抗肝癌细胞增殖作用机制研究
来源期刊
时珍国医国药
学科
医学
关键词
花蕊石
肝癌细胞SMMC-7721
增殖
作用机制
PTEN/PI3K/AKT信号通路
NF-κB
年,卷(期)
2017,(1)
所属期刊栏目
药理药化
研究方向
页码范围
63-67
页数
5页
分类号
R285.5
字数
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1008-0805.2017.01.022
五维指标
传播情况
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引文网络
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研究主题发展历程
节点文献
花蕊石
肝癌细胞SMMC-7721
增殖
作用机制
PTEN/PI3K/AKT信号通路
NF-κB
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
时珍国医国药
主办单位:
时珍国医国药杂志社
出版周期:
月刊
ISSN:
1008-0805
CN:
42-1436/R
开本:
大16开
出版地:
湖北省黄石市黄石大道874号
邮发代号:
38-168
创刊时间:
1990
语种:
chi
出版文献量(篇)
28395
总下载数(次)
43
总被引数(次)
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