基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
目的 蜂毒素能否调控非小细胞肺癌细胞的增殖、凋亡,及其可能的作用机制.方法 体外培养非小细胞肺癌细胞A549,在其中加入不同浓度蜂毒素进行干预(0、1、2、4mg/L),MTT检测细胞增殖抑制率,AnnexinV FITC/PI联合流式细胞仪检测细胞凋亡,Western Blot检测细胞内PTEN、p-PI3K和p-Akt蛋白表达,RTPCR检测细胞内p53和CyclinD1基因表达.结果 蜂毒素能有效抑制A549细胞的增殖,促进细胞的凋亡,上调细胞PTEN的蛋白表达量,下调p-PI3K和p-Akt蛋白表达量,各浓度间差异具有统计学意义(P<0.05);蜂毒素能诱导p53 mRNA、抑制CyclinD1 mRNA的表达,各浓度间差异具有统计学意义(P<0.05).结论 蜂毒素能通过调控PTEN/PBK/Akt信号通路抑制A549细胞的增殖,促进其凋亡.
推荐文章
PTEN 通过拮抗 PI3K/Akt 信号通路抑制神经干细胞增殖
神经干细胞
PTEN
PI3K/Akt 信号通路
低氧
bad
海马
miR-124通过调控PI3K/Akt信号通路对人胃癌MGC803细胞增殖与凋亡的影响
miR-124
人胃癌MGC803细胞
细胞增殖
细胞凋亡
PI3K/Akt信号通路
PI3K/Akt/mTOR信号通路在非小细胞肺癌中作用的研究进展
PI3K/Akt/mTOR信号通路
癌,非小细胞肺
治疗
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 蜂毒素靶向PTEN/PI3K/Akt信号通路调控非小细胞肺癌细胞的增殖、凋亡
来源期刊 吉林中医药 学科 医学
关键词 蜂毒素 非小细胞肺癌细胞 PTEN/PI3K/Akt信号通路 增殖 凋亡
年,卷(期) 2020,(4) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 514-517
页数 4页 分类号 R285.5
字数 3537字 语种 中文
DOI 10.13463/j.cnki.jlzyy.2020.04.027
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张英民 河南科技大学第一附属医院呼吸与危重症医学科 30 163 8.0 11.0
2 李玲霞 河南科技大学第一附属医院呼吸与危重症医学科 5 7 1.0 2.0
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (135)
共引文献  (17)
参考文献  (15)
节点文献
引证文献  (0)
同被引文献  (0)
二级引证文献  (0)
1991(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
2001(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
2002(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
2003(2)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(2)
2004(2)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(2)
2005(2)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(2)
2006(4)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(4)
2007(11)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(11)
2008(9)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(9)
2009(5)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(5)
2010(7)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(7)
2011(8)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(8)
2012(8)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(7)
2013(10)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(10)
2014(21)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(20)
2015(13)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(11)
2016(15)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(15)
2017(16)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(14)
2018(12)
  • 参考文献(7)
  • 二级参考文献(5)
2019(2)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(0)
2020(0)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
蜂毒素
非小细胞肺癌细胞
PTEN/PI3K/Akt信号通路
增殖
凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
吉林中医药
月刊
1003-5699
22-1119/R
大16开
长春净月潭旅游经济开发区博硕路1035号
12-42
1979
chi
出版文献量(篇)
10728
总下载数(次)
8
总被引数(次)
61927
论文1v1指导