姜黄素下调PI3K/AKT/mTOR通路抑制人肝癌细胞系增殖

• 作者: 刘燕 邓进巍 郭辛翔 黄波
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: 姜黄素 人肝癌细胞系HL-7702 增殖 PI3K/AKT/mTOR
• 年，卷（期）: 2016,（9）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 1274-1279
• 页数: 6页
• 分类号: R73-3
• 字数: 2619字
• 语种: 中文

摘要

目的 观察姜黄素对体外培养人肝癌细胞系HL-7702增殖的影响,并探讨其作用机制.方法 体外培养HL-7702细胞,不同浓度的姜黄素(0、10、20、40和80 μmol/L)处理48 h.PI3K/AKT抑制剂LY294002联合姜黄素处理细胞.分别用MTI法检测细胞增殖,用Western blot法检测细胞内PI3K、AKT、mTOR、Bax、Bel-2及活化的caspase-3的蛋白含量.结果 姜黄素可以浓度依赖性的抑制HL-7702细胞增殖,增加细胞中PI3K、AKT和mTOR的磷酸化水平(P＜0.05).姜黄素可诱导HL-7702细胞凋亡,增加Bax和活化的caspase-3的含量(P＜0.05),减少Bcl-2的含量(P＜0.05).LY294002与姜黄素联用后,姜黄素对细胞增殖及凋亡无明显作用.结论 姜黄素可抑制人肝癌细胞系HL-7702增殖,诱导细胞凋亡,作用机制可能与其下调PIK/AKT/mTOR信号通路的活性有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邓进巍	潍坊市中医院肿瘤外科	7	78	5.0	7.0
2	黄波	中国医学科学院基础医学研究所	5	11	2.0	3.0
3	刘燕	潍坊市中医院内镜中心	2	50	2.0	2.0
4	郭辛翔	潍坊市中医院肿瘤外科	1	6	1.0	1.0