桑黄多糖调控PI3K/AKT/mTOR通路抑制肝癌腹水荷瘤小鼠及对化疗的减毒增效作用

• 作者: 周佳妮 漆勇 赵妙惠
• 来源期刊: 中国临床药理学与治疗学
• 关键词: 肝癌 化疗药物 PI3K/AKT/mTOR通路 桑黄多糖
• 年，卷（期）: 2020,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 401-407
• 页数: 7页
• 分类号: R965.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.12092/j.issn.1009-2501.2020.04.008

摘要

目的:研究桑黄多糖通过调控PI3K/AKT/mTOR通路对肝癌腹水荷瘤小鼠化疗的增效减毒作用.方法:SPF级雄性昆明种小鼠90只,随机分为正常组、模型组、环磷酰胺组、桑黄多糖组及桑黄多糖+环磷酰胺组.制备肝癌腹水荷瘤小鼠,各给药组分别给予30 mg/kg的环磷酰胺或(和)200 mg/kg的桑黄多糖,灌胃给药.正常组及模型组灌胃10 mL/kg的生理盐水.观察小鼠抑瘤率、肝脏、脾脏等指数、肿瘤组织内VEGF与炎性因子含量、PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白表达.结果:环磷酰胺组、桑黄多糖组及桑黄多糖+环磷酰胺组小鼠体质量、瘤体质量、肿瘤组织内血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL)-6、PI3K、AKT及mTOR磷酸化水平均低于模型组,IL-1β水平高于模型组;桑黄多糖+环磷酰胺组小鼠体质量、抑瘤率、肿瘤组织内VEGF、TNF-α、IL-6、PI3K、AKT及mTOR磷酸化水平高于桑黄多糖组及环磷酰胺组,瘤体质量及IL-1β水平低于桑黄多糖组及环磷酰胺组(P<0.05).结论:桑黄多糖联合环磷酰胺可有效抑制肝癌腹水荷瘤小鼠肿瘤的增殖,发挥减毒增效作用,其机制可能与下调PI3K/AKT/mTOR通路的表达有关.