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COX-2活化PI3K/Akt信号通路促结直肠癌肝转移的实验研究
COX-2活化PI3K/Akt信号通路促结直肠癌肝转移的实验研究
作者:
吴昆
江长安
闫康鹏
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
COX-2
活化
PI3K
Akt
信号通路
结直肠癌
肝转移
摘要:
目的:探讨COX-2促进结直肠癌肝转移效果及其机制,从而为结直肠癌肝转移防治提供依据.方法:建立COX-2低表达和高表达CT26结肠癌细胞株,通过注射0.2 mL的对数生长期细胞浓度为1×106个/mL的正常CT26结肠癌细胞悬液(A组,n=20)、COX-2高表达的CT26结肠癌细胞悬液(B组,n=20)以及COX-2低表达的结肠癌细胞悬液(C组,n=20)至脾脏制作小鼠结肠癌肝转移模型,检测比较三组小鼠移植瘤COX-2、PI3K、p-Akt表达、移植瘤体积、肝脏肿瘤大小和数量以及生存期,并分析结直肠癌肝转移小鼠COX-2、PI3K、p-Akt表达的相互关系以及三者与其移植瘤体积、肝脏肿瘤大小和数量以及生存期的关系.结果:与A组比较,B组和C组移植瘤COX-2、PI3K、p-Akt蛋白检测阳性率均升高,移植瘤体积降低,肝脏肿瘤大小和数量降低,生存期延长(P<0.05).与B组比较,C组移植瘤COX-2、PI3K、p-Akt蛋白检测阳性率均升高,移植瘤体积降低,肝脏肿瘤大小和数量降低,生存期延长(P<0.05).Spearman相关分析结果显示,结直肠癌肝转移小鼠移植瘤COX-2蛋白表达与其PI3K、p-Akt蛋白表达呈正相关(P<0.05),且其移植瘤COX-2、PI3K、p-Akt与其移植瘤体积、肝脏肿瘤大小和数量均呈正相关(P<0.05),与其生存期均呈负相关(P<0.05).结论:COX-2可促结直肠癌肝转移和影响其预后,在此过程中可能涉及其活化PI3K/Akt信号通路作用.
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CD133+CD44+
LY294002
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文献信息
篇名
COX-2活化PI3K/Akt信号通路促结直肠癌肝转移的实验研究
来源期刊
中国医学创新
学科
关键词
COX-2
活化
PI3K
Akt
信号通路
结直肠癌
肝转移
年,卷(期)
2017,(35)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
1-5
页数
5页
分类号
字数
3319字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1674-4985.2017.35.001
五维指标
作者信息
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姓名
单位
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闫康鹏
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江长安
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吴昆
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二级引证文献(1)
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节点文献
COX-2
活化
PI3K
Akt
信号通路
结直肠癌
肝转移
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国医学创新
主办单位:
中国保健协会
出版周期:
旬刊
ISSN:
1674-4985
CN:
11-5784/R
开本:
大16开
出版地:
北京市丰台区菜户营58号财富西环15A05室
邮发代号:
82-189
创刊时间:
2008
语种:
chi
出版文献量(篇)
33376
总下载数(次)
19
总被引数(次)
128801
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