TGF-βRⅡsiRNA对AngⅡ诱导GMC增殖的影响

• 作者: 任静 纪泽泉 谢燕媚 黄启丽
• 来源期刊: 实用医学杂志
• 关键词: TGF-βRⅡ TGF-β1 血管紧张素Ⅱ 肾小球系膜细胞
• 年，卷（期）: 2017,（14）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 2271-2274
• 页数: 4页
• 字数: 3210字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-5725.2017.14.006

摘要

目的 通过干扰TGF-βRⅡ的表达,探讨TGF-βRⅡ对AngⅡ诱导GMC增殖的作用及对TGF-β1与psmad3表达的影响.方法 GMC转入荧光对照siRNA,6 h于荧光显微镜观察沉默效率.分别转入阴性对照siRNA与TGF-βRⅡsiRNA,24 h Western blot检测TGF-βRⅡ的表达.实验分为:空白对照组(Con组),AngⅡ组、siRNA阴性对照组(NC组)、TGF-βRⅡsiRNA干扰组(沉默组).除Con组外,AngⅡ刺激各组24 h,Western blot检验TGF-β1与psmad3的蛋白水平.CCK8试剂盒检测GMC增殖变化.结果 (1)转染TGF-βRⅡsiRNA后检测TGF-βRⅡ的蛋白水平表达明显降低,与对照组相比表达差异有统计学意义(P<0.05);(2)AngⅡ能刺激TGF-β1的表达,转染TGF-βRⅡsiRNA后,TGF-β1蛋白表达下降(P<0.05);(3)AngⅡ能促进smad3的磷酸化,转染TGF-βRⅡsiRNA后psmad3蛋白表达下降(P<0.05);(4)AngⅡ促进GMC增殖,转染TGF-βRⅡsiRNA后减轻AngⅡ的增殖作用(P<0.05).结论 AngⅡ刺激细胞增殖与TGF-β1表达及smad3的磷酸化有关,且依赖TGF-βRⅡ的表达.