MiR-155对血管紧张素Ⅱ诱导小鼠主动脉血管平滑肌细胞表型转换的影响及机制研究

• 作者: 吕晋琳 张紫微 杨丽霞 杨智华 王先梅 陆霓虹
• 来源期刊: 中国循环杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 核糖核酶类 血管紧张素Ⅱ 肌细胞,平滑肌
• 年，卷（期）: 2017,（10）
• 所属期刊栏目: 基础与实验研究
• 页码范围: 1019-1023
• 页数: 5页
• 分类号: R54
• 字数: 4549字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-3614.2017.10.019

摘要

目的:观察miR-155对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导小鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)表型转换的影响并研究其可能的机制.方法:原代培养小鼠VSMC,用不同浓度、时间AngⅡ作用于VSMC,然后用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测不同处理组miR-155表达的变化情况.用qRT-PCR检测过表达及抑制表达miR-155后空白对照组、miR-155 mimics组、mimics阴性对照组、miR-155 inhibitors组、inhibitors阴性对照组的miR-155水平变化情况,检测转染效率.用免疫蛋白印迹(Western blot)法检测过表达及抑制表达miR-155后空白对照组、AngⅡ组、miR-155 mimics组、AngⅡ+miR-155 mimics组、miR-155 inhibitors组、AngⅡ+miR-155 inhibitors组对AngⅡ激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路的影响.Western blot检测转染miR-155、使用雷帕霉素、细胞外信号调节激酶1/2抑制剂(U0126)后空白对照、AngⅡ组、miR-155 mimics组、AngⅡ+miR-155 mimics组、AngⅡ+U0126组、AngⅡ+雷帕霉组AngⅡ促进VSMC表型转换的影响,检测两个收缩表型蛋白标志物即平滑肌22α(SM22α)与 α-平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin),及一个合成表型蛋白标志物骨桥蛋白(OPN).结果:与作用0 h或0 mol/L AngⅡ相比,AngⅡ作用于VSMC后AngⅡ以浓度、时间依赖方式降低miR-155的表达.转染miR-155后可显著减少基础及AngⅡ促进mTOR与ERK1/2通路激活作用,而转染miR-155抑制剂可进一步增加基础及AngⅡ促进mTOR与ERK1/2通路激活作用.雷帕霉素、U0126及转染miR-155均可抑制AngⅡ减少收缩表型蛋白标志物SM22α 与 α-SM-actin的表达,同时抑制AngⅡ促进合成表型蛋白标志物OPN的表达.结论:AngⅡ通过抑制miR-155表达促进mTOR与ERK1/2激活促进VSMC表型转换.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨丽霞	成都军区昆明总医院心内科	153	921	13.0	23.0
2	王先梅	成都军区昆明总医院心内科	78	461	9.0	17.0
3	张紫微	成都军区昆明总医院心内科	4	4	1.0	1.0
4	吕晋琳	昆明医科大学昆明总医院临床学院	4	4	1.0	1.0
5	杨智华	成都军区昆明总医院心内科	6	15	2.0	3.0
6	陆霓虹	昆明医科大学昆明总医院临床学院	3	2	1.0	1.0