MAPK信号通路在高糖高脂诱导的心肌细胞肥大中的差异调节作用

• 作者: 崔桂丽 王亚静 王瑞玲 闫佳敏 马琴
• 来源期刊: 中国医学创新
• 关键词: H9c2 高糖高脂 心肌肥厚 糖尿病心肌病 MAPK
• 年，卷（期）: 2017,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 5-9
• 页数: 5页
• 字数: 3691字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-4985.2017.10.002

摘要

目的:探讨丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)通路在高糖高脂诱导的H9c2细胞肥大中的作用.方法:高糖(33 mmol/L)及不同浓度脂(250、500、1000μmol/L)不同时间(12、24、36、48 h)干预H9c2细胞,应用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞培养液中LDH的活性,采用RT-PCR技术分别检测肥厚指标心房钠尿肽(ANP)、α-心肌肌动蛋白(α-SKA)的mRNA表达,利用蛋白免疫印迹(Western blot)技术检测p-ERK/T-ERK、p-JNK/T-JNK、p-p38/T-p38的活化程度.结果:结果显示上清 LDH的活性与高糖高脂处理间具有浓度及时间依赖性,高糖高脂显著增加ANP和α-SKA的mRNA表达(P＜0.05),在高糖高脂(33 mmol/L+500μmol/L)36 h时ANP、α-SKA的mRNA表达最高(P＜0.01).与对照组相比,高糖高脂显著促进MAPK信号活化,其中p-ERK和p-JNK的活化分别增加了1.39倍和1.47倍(P＜0.05),而p-p38活化增加了3.34倍(P＜0.01).结论:高糖高脂可导致H9c2细胞损伤并显著促进细胞肥大,在此过程中MAPK信号通路差异调控作用扮演重要角色.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	马琴		13	25	3.0	4.0
2	王瑞玲		5	7	2.0	2.0
3	闫佳敏		3	9	2.0	3.0
4	崔桂丽		3	9	2.0	3.0
5	王亚静		8	16	3.0	3.0