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摘要:
目的:研究KCa3.1在糖氧剥夺诱导的原代星形胶质细胞内质网应激(ERS)中的调控作用.方法:通过构建原代星形胶质细胞糖氧剥夺(OGD)模型,应用cck-8法、免疫荧光技术、western blotting等分子生物学技术研究KCa3.1在OGD引起的原代星形胶质细胞内质网应激中的作用.结果:OGD4h处理后星形胶质细胞内KCa3.1的表达明显上调.OGD处理后星形胶质细胞的细胞活力显著性降低,且具有时间依赖性.给予KCa3.1通道抑制剂TRAM-34可提高OGD 4 h处理后星形胶质细胞的细胞活力,并具有剂量依赖性.OGD处理0.5 h、1h、3h、4h、6h后,原代星形胶质细胞内ERS信号通路被激活,GRP78、p-eIF-2α的表达显著性上调.给予KCa3.1通道抑制剂TRAM-34后,OGD引起的星形胶质细胞内GRP78、p-eIF-2α的上调幅度显著性降低.结论:KCa3.1通道参与了星形胶质细胞内OGD引起的内质网应激通路的激活.
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文献信息
篇名 KCa3.1通道参与调控星形胶质细胞糖氧剥夺诱导的内质网应激
来源期刊 现代生物医学进展 学科 医学
关键词 KCa3.1 OGD 星形胶质细胞 内质网应激
年,卷(期) 2017,(30) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 5801-5806
页数 6页 分类号 R-33|R966
字数 语种 中文
DOI 10.13241/j.cnki.pmb.2017.30.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陆琴 上海交通大学医学院药理学教研室 18 121 6.0 11.0
2 高小玲 上海交通大学医学院药理学教研室 11 20 4.0 4.0
3 易梦妮 上海交通大学医学院药理学教研室 1 0 0.0 0.0
4 韦天娇 上海交通大学医学院药理学教研室 1 0 0.0 0.0
5 虞志华 上海交通大学医学院药理学教研室 3 2 1.0 1.0
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