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摘要:
目的 观察羟基酪醇对过氧化氢(H2O2)损伤的神经细胞株PC12凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 将第5代对数期PC12细胞分为对照组、H 2 O2组、观察组进行培养;对照组不加H2O2和羟基酪醇,H 2 O2组加H2 O2,观察组加H 2 O2及羟基酪醇.细胞培养24 h,采用CCK8比色法测算各组细胞存活率,同时测定各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)和ROS,Hoechst 33258荧光染色法测算细胞凋亡率,实时荧光定量PCR检测各组细胞Bax、Bcl-2、Caspase-3 mRNA,免疫印迹试验检测各组NF-κB、p-NF-κB Ser536蛋白,酶联免疫吸附测定法测定各组IL-1β 和TNF-α.结果 与对照组相比,H 2 O2组细胞存活率降低(P<0.05)、细胞凋亡率上升(P<0.05);与H 2 O2组相比,观察组细胞存活率上升(P<0.05)、细胞凋亡率降低(P<0.05).与对照组相比,H 2 O2组LDH释放率和ROS水平升高(P均<0.05);与H 2 O2组相比,观察组LDH释放率和ROS水平降低(P均<0.05).与对照组相比,H 2 O2组Bax mRNA相对表达量升高(P<0.05)、Bcl-2 mRNA相对表达量降低(P<0.05)、Caspase-3 mRNA相对表达量升高(P<0.05);与H 2 O2组相比,观察组Bax mRNA相对表达量降低(P<0.05)、Bcl-2 mRNA相对表达量升高(P<0.05)、Caspase-3 mRNA相对表达量降低(P<0.05).与对照组相比,H 2 O2组NF-κB、p-NF-κB Ser536蛋白表达量增加(P均<0.05);与H 2 O2组相比,观察组NF-κB、p-NF-κB Ser536蛋白表达量减少(P均<0.05).与对照组相比,H 2 O2组TNF-α和IL-1β的水平升高(P均<0.05);与H2O2组相比,观察组TNF-α和IL-1β的水平降低(P均<0.05).结论 羟基酪醇可抑制H2O2损伤的PC12细胞凋亡,其作用机制是防止LDH从细胞中释放并清除ROS、反向调节相关凋亡基因的表达,同时减少炎症靶蛋白和炎症因子的表达.
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文献信息
篇名 羟基酪醇对H2O2损伤的神经细胞株PC12凋亡影响及其机制
来源期刊 山东医药 学科 医学
关键词 羟基酪醇 PC12细胞 神经细胞 嗜铬细胞瘤 细胞凋亡 凋亡基因 乳酸脱氢酶 活性氧簇 炎症因子
年,卷(期) 2017,(43) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 38-41
页数 4页 分类号 R363
字数 4133字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1002-266X.2017.43.012
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 柳太云 13 39 4.0 5.0
2 刘旭东 4 11 1.0 3.0
3 李静 5 23 3.0 4.0
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羟基酪醇
PC12细胞
神经细胞
嗜铬细胞瘤
细胞凋亡
凋亡基因
乳酸脱氢酶
活性氧簇
炎症因子
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
山东医药
周刊
1002-266X
37-1156/R
大16开
济南市燕东新路6号
24-8
1957
chi
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42
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