当药醇苷对β淀粉样蛋白诱导神经细胞损伤模型GSK-3β及Akt表达的影响

• 作者: 胡志强 赵志英 高洋洋
• 来源期刊: 中国老年学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 当药醇苷 阿尔茨海默病(AD) PI3K/Akt通路 糖原合成酶激酶(GSK)-3β
• 年，卷（期）: 2017,（20）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 4969-4971
• 页数: 3页
• 分类号: R285.5
• 字数: 3293字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-9202.2017.20.006

摘要

目的 研究当药醇苷对阿尔茨海默病(AD)细胞模型糖原合成酶激酶(GSK)-3β及蛋白激酶B(Akt)表达的影响及机制.方法10μmol/L Aβ作用于PC12细胞制作成AD细胞模型.实验分为正常对照组,模型组,当药醇苷低剂量组,当药醇苷高剂量组,LY294002组,LY294002+当药醇苷高剂量组.结果与正常对照组比较,模型组p-Akt蛋白水平明显下降(P<0.05),而p-GSK-3β蛋白显著升高(P<0.05).与模型组比较,当药醇苷高、低剂量组p-Akt蛋白表达水平明显升高,p-GSK-3β蛋白表达显著下降(P<0.05);当药醇苷高、低剂量组间比较差异不显著(P>0.05);用LY294002处理的两组p-Akt蛋白和p-GSK-3β蛋白表达水平与正常对照组无显著差异(P>0.05),LY294002+当药醇苷高剂量组与当药醇苷高、低剂量组的p-Akt蛋白和p-GSK-3β蛋白表达水平比较有统计学差异(P<0.05).结论当药醇苷可以拮抗Aβ导致的AD神经损伤,具有神经细胞保护作用,其作用机制可能通过激活PI3K/Akt信号通路,提高p-Akt蛋白表达水平,抑制该通路下游靶分子p-GSK-3β 活性而实现.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵志英	内蒙古科技大学包头医学院	14	45	3.0	6.0
2	胡志强	内蒙古科技大学包头医学院	3	4	2.0	2.0
3	高洋洋	内蒙古科技大学包头医学院	3	20	2.0	3.0