原文服务方: 中西医结合心脑血管病杂志       
摘要:
目的 探讨白藜芦醇通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶(Akt)/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)通路改善6-羟基多巴胺(6-OHDA)所致帕金森病小鼠神经退行性病变.方法 将30只SPF级C57BL/6小鼠随机分为3组,其中6-OHDA致病组和白藜芦醇治疗组(Res治疗组)脑内分别注射6-OHDA诱导帕金森病模型,正常组注射等量生理盐水,造模后Res治疗组给予Res灌胃治疗(20 mg/kg),6-OHDA致病组和正常组给予等量生理盐水灌胃,14 d后腹腔注射吗啡,观察小鼠行为学变化,TUNEL染色观察脑黑质内多巴胺神经元凋亡,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测小鼠脑黑质内Caspase-3表达,蛋白印迹法(Western Blot)检测实验小鼠脑黑质内PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化糖原合酶激酶3(p-GSK-3β)蛋白含量.结果 Res治疗组小鼠30 min内向右旋转圈数低于6-OHDA致病组;6-OHDA致病组小鼠脑黑质内多巴胺神经元凋亡率高于正常组(P<0.05),Res治疗组小鼠脑黑质内多巴胺神经元凋亡率低于6-OHDA致病组(P<0.05);6-OHDA致病组小鼠脑黑质内Caspase-3较正常组增加,Res治疗组小鼠脑黑质内Caspase-3含量较6-OHDA致病组降低(P<0.05).6-OHDA致病组小鼠脑黑质内PI3K、p-Akt、p-GSK-3β蛋白含量均低于正常组(P<0.05),且Res治疗组PI3K、p-Akt、p-GSK-3β蛋白含量较6-OHDA致病组升高(P<0.05).结论 白藜芦醇可有效改善由6-OHDA诱导的帕金森病小鼠运动功能障碍,并降低脑黑质内多巴胺神经元凋亡,这种抑制作用可能通过激活PI3K/Akt/GSK-3β信号通路,抑制GSK-3β活性实现.
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文献信息
篇名 白藜芦醇通过PI3K/Akt/GSK-3β通路对6-OHDA致帕金森病小鼠神经退行性病变改善的作用研究
来源期刊 中西医结合心脑血管病杂志 学科
关键词 帕金森病 白藜芦醇 神经元凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶/糖原合成酶激酶3β通路 Caspase-3 小鼠
年,卷(期) 2020,(12) 所属期刊栏目 基础医学论著/研究
研究方向 页码范围 1880-1883
页数 4页 分类号 R742.5|R255
字数 语种 中文
DOI 10.12102/j.issn.1672-1349.2020.12.009
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 孙静 4 11 2.0 3.0
2 杨国伟 3 2 1.0 1.0
3 杨小鸥 1 0 0.0 0.0
4 刘志孝 1 0 0.0 0.0
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帕金森病
白藜芦醇
神经元凋亡
磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶/糖原合成酶激酶3β通路
Caspase-3
小鼠
研究起点
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期刊影响力
中西医结合心脑血管病杂志
半月刊
1672-1349
14-1312/R
大16开
太原市解放南路85号
2003-01-01
中文
出版文献量(篇)
16536
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总被引数(次)
91337
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