Pes1通过PI3K/AKT/GSK-3β信号通路对胆汁淤积性肝病小鼠的作用

• 作者: 孔德润 孙颉 张娜 杨仁俊 汪婧
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: Pes1 胆汁淤积性肝病 DDC模型小鼠 PI3K/AKT/GSK-3β信号通路
• 年，卷（期）: 2019,（10）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 1511-1515
• 页数: 5页
• 分类号: R575.7
• 字数: 4253字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2019.10.003

摘要

目的 探讨Pescadillo同源蛋白1(Pes1)以及PI3K/AKT/GSK-3β信号通路中的蛋白在胆汁淤积性肝病小鼠中的表达及其对疾病的影响.方法 利用喂食3,5-二乙氧基羰基-1,4-二氢-2,4,6-三甲基吡啶(DDC)的C57BL/6为实验组,正常喂饲的C57BL/6为对照组.首先测试小鼠血清中生化指标的水平.Western blot法检测小鼠肝脏Pes1和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/AKT)/糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)信号通路中蛋白的表达,同时采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测Pes1 mRNA的表达水平.结果 血清中总胆汁酸(TBA)、总胆红素(TBIL)、碱性磷酸酶(AKP)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)水平在胆汁淤积性肝病小鼠中高于对照组.Pes1 mRNA和蛋白水平在胆汁淤积性肝病小鼠中均低于正常组小鼠,PI3 K/AKT/GSK-3β信号通路中的磷酸化蛋白水平在胆汁淤积性肝病小鼠均明显低于对照组小鼠.结论 Pes1在胆汁淤积性肝病小鼠中低表达,降低的Pes1使PI3 K/AKT/GSK-3β信号通路失活,使其信号通路中PI3K和AKT的磷酸化蛋白水平依次降低,最终下调了磷酸化GSK-3p的表达,使磷酸化GSK-3β对肝细胞凋亡的抑制、减轻细胞损伤的作用减弱,进而加重了胆汁淤积性肝病的进程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孔德润	安徽医科大学第一附属医院消化内科	60	262	10.0	13.0
2	张娜	安徽医科大学第一附属医院消化内科	10	21	2.0	4.0
3	汪婧	安徽医科大学第一附属医院消化内科	3	1	1.0	1.0
4	杨仁俊	安徽医科大学第一附属医院消化内科	1	0	0.0	0.0
5	孙颉	安徽医科大学第一附属医院消化内科	1	0	0.0	0.0