MiR-373-3p对AngⅡ诱导血管平滑肌细胞体外迁移影响

• 作者: 刘大成 刘翠云 周长勇 张延慧 王明卉 韩文静
• 来源期刊: 青岛大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: miR-373-3P 血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞 迁移
• 年，卷（期）: 2018,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 30-33,38
• 页数: 5页
• 分类号: R329.2|R543.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.11712/jms201801008

摘要

目的 探讨miR-373-3p是否参与对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)迁移的调控.方法 采用Lipofectamine 2000将miR-373-3p agomir(agomir-373-3p)和negative control agomir(NC)转染至人VSMC,并根据转染及是否加AngⅡ将VSMC分为NC组(A组)、AngⅡ+NC组(B组)、agomir-373-3p组(C组)和AngⅡ+agomir-373-3p组(D组).采用划痕实验观察细胞迁移的情况,采用qRT-PCR法检测VSMC中miR-373-3p以及合成表型标志物骨桥蛋白(OPN)和收缩表型标志物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达量.结果 在经AngⅡ诱导的VSMC模型中,miR-373-3p的表达量随着AngⅡ浓度的增加而下调.与B组相比,D组细胞的迁移率降低(t=5.33,P＜0.05).与A组相比,C组细胞α-SMA的表达量增加,OPN的表达量减少,差异有统计学意义(t=17.06、9.64,P＜0.05);与B组相比,D组细胞α-SMA的表达量增加,OPN的表达量减少,差异有统计学意义(t=14.78、5.38,P＜0.05).结论 MiR-373-3p的过表达能抑制AngⅡ诱导的VSMC迁移和表型转化.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周长勇	青岛大学附属医院	41	134	7.0	10.0
2	刘翠云	青岛大学附属医院	6	1	1.0	1.0
3	王明卉	青岛大学附属医院	5	1	1.0	1.0
4	刘大成	青岛大学附属医院	4	0	0.0	0.0
5	韩文静	青岛大学附属医院	3	0	0.0	0.0
6	张延慧	青岛大学附属医院	5	1	1.0	1.0