PGC-1α在U251细胞中协同Bcl-2通过降低ROS来调控细胞周期

• 来源期刊: 浙江大学学报（英文版）（B辑：生物医学和生物技术）
• 学科: 生物学
• 关键词: 过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α) B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2) 线粒体 活性氧自由基(ROS) 细胞周期
• 年，卷（期）: 2018,（6）
• 页码范围: 415-424,中插1
• 页数: 11页
• 分类号: Q25
• 语种: 英文

摘要

目的:探究过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α)和B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)在调控细胞周期中的相互关系.创新点:首次证明在血清饥饿时PGC-1α负调控Bcl-2,并且认为Bcl-2可能通过招募PGC-1α降低细胞中的活性氧自由基(ROS)以调节细胞周期.方法:用蛋白质印迹法(Western blotting)检测了接触抑制和血清饥饿处理的NIH3T3过表达Bcl-2的细胞中PGC-1α的表达,并且分别检测了用Bcl-2和PGC-1α的小干扰RNA(siRNA)降低U251细胞(内源性高表达Bcl-2和PGC-1α)中的Bcl-2和PGC-1α的表达,最后用免疫共沉淀(co-IP)检测了二者的关系.结论:本实验中用两种细胞同步化的方法(接触抑制和血清饥饿)处理了Bcl-2过表达的NIH3T3细胞时发现PGC-1α高表达,用Bcl-2的siRNA处理了U251细胞时发现PGC-1α的表达降低,但是血清饥饿处理了U251后发现Bcl-2升高而PGC-1α 降低,而且PGC-1α 被siRNA降低后Bcl-2反而上升,最后用Bcl-2抗体免疫共沉淀了PGC-1α 蛋白,这些结果说明在血清饥饿时PGC-1α负调控Bcl-2行使调节细胞周期的功能.