硫化氢通过调节Sirt1/eNOS信号通路延缓人脐静脉内皮细胞衰老

• 作者: 余舒杰 刘定辉 宋志明 寇威 巩贵宏 杨建涛 钱孝贤
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 硫化氢 Sirt1/eNOS信号通路 人脐静脉内皮细胞 衰老 高糖
• 年，卷（期）: 2018,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 258-263
• 页数: 6页
• 分类号: R339.3+8
• 字数: 3985字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2018.02.011

摘要

目的:我们既往研究已证实外源性硫化氢能够延缓内皮细胞衰老,本研究拟进一步探讨沉默信息调节因子1(Sirt1)与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)系统对硫化氢抗内皮细胞衰老作用的影响.方法:建立葡萄糖(33 mmol/L)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老模型,根据细胞活力、衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性率和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的表达水平评估HUVECs衰老;同时采用RNA干扰技术抑制Sirt1蛋白表达,检测eNOS表达及衰老相关指标.结果:HUVECs经高糖处理后,细胞活力减低,SA-β-Gal阳性细胞比例增加,PAI-1表达增高,Sirt1及eNOS表达均明显减少(P<0.05);与高糖处理组比较,100 μmol/L硫氢化钠(硫化氢供体)处理组的细胞活性增加,SA-β-Gal染色阳性细胞比例及PAI-1蛋白表达显著下降,Sirt1及eNOS蛋白表达增加,NO含量增加(P<0.05).与硫化氢处理组比较,Sirt1 siRNA处理后 eNOS表达减少,PAI-1表达增加,SA-β-Gal染色阳性细胞数目增多,NO含量减少(P<0.05或P<0.01).结论:硫化氢通过上调Sirt1、增加eNOS 表达而促进NO的合成,从而抵抗高糖诱导的HUVECs衰老.