miR-1180-5p通过激活CDKN1A基因表达抑制前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭

• 作者: 应诚诚 李国灏 王勇 程薇 郭永连 陈琳
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: miR-1180-5p CDKN1A基因 前列腺癌 增殖 迁移 侵袭
• 年，卷（期）: 2018,（7）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 698-703
• 页数: 6页
• 分类号: R737.25|R730.54
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385x.2018.07.007

摘要

目的:研究微小RNA-1180-5p (miR-1180-5p)对前列腺癌细胞株VCAP和LNCaP恶性生物行为的影响及可能的作用机制.方法:合成dsControl (dsControl组)和miR-1180-5p(miR-1180-5p组),分别转染至两个前列腺癌细胞株VCAP和LNCaP.采用qPCR和Western blotting分析转染后各组细胞CDKN1A、Cyclin D1和CDK6 mRNA及蛋白的表达变化,采用流式细胞术、MTT法、平板克隆实验和Transwell实验分别检测细胞周期分布、增殖活力、克隆形成能力、细胞迁移和侵袭能力.结果:qPCR结果显示,相比dsControl,转染miR-1180-5p后VCAP和LNCaP细胞中CDKN1AmRNA表达明显上调(P＜0.01);Cyclin D1和CDK6 mRNA表达明显下调(P＜0.05或P＜0.01).Western blotting与qPCR结果相符.转染miR-1180-5p后VCAP和LNCaP位于G0/G1期的细胞比例增加(P＜0.01),而位于S期和G2/M期的细胞比例减少(P＜0.05),细胞周期被阻滞在G0/G1期.转染miR-1180-5p后,两种前列腺癌细胞增殖活力较dsControl组明显降低(P＜0.05),miR-1180-5p组两种细胞的克隆数量明显较少(P＜0.01),同时miR-1180-5p组两组细胞迁移和侵袭能力均下降(P＜0.01).结论:miR-1180-5p能显著激活前列腺癌细胞中CD-KN1A基因的表达,从而抑制前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性生物行为.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王勇	华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院泌尿外科	128	1045	16.0	25.0
2	李国灏	华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院泌尿外科	19	33	3.0	4.0
3	陈琳	华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院泌尿外科	64	308	10.0	15.0
4	郭永连	华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院泌尿外科	18	36	3.0	5.0
5	程薇	华中科技大学同济医学院附属梨园医院耳鼻喉科	6	9	2.0	2.0
6	应诚诚	华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院泌尿外科	5	8	2.0	2.0