TLR4受体抑制剂对脂多糖诱导的小胶质细胞炎症因子的影响

• 作者: 杨炼红 陈超
• 来源期刊: 中华卫生应急电子杂志
• 关键词: TLR4 TAK-242 脂多糖 BV2小胶质细胞
• 年，卷（期）: 2018,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 45-49
• 页数: 5页
• 字数: 3474字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3877/cma.j.issn.2095-9133.2018.01.008

摘要

目的 探讨TLR4受体抑制剂TAK-242对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎症因子的影响.方法 用脂多糖诱导BV2细胞构建炎症反应模型.(1)利用CCK-8法检测不同浓度的TAK-242预处理BV2小胶质细胞后的细胞存活率,确定最佳TAK-242浓度.(2) BV2小胶质细胞加入0,0.1,0.5,1μg/mL脂多糖(LPS)刺激24h后,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测TLR4炎症因子mRNA表达的变化.(3)将BV2小胶质细胞分为四组:对照组,TAK-242组,LPS组和TAK-242预处理组.实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测TLR4、MyD88,IL-1β、IL-6炎症因子mRNA表达的变化.结果 (1)CCK-8:低剂量的TAK-242不影响BV2细胞活力;与LPS组相比,TAK-242预处理组细胞活力明显升高(P＜0.05).(2)实时荧光定量PCR法:与正常对照组相比,LPS处理组TLR4的mRNA表达明显增加,差异具有统计学意义(P＜0.05).(3)实时荧光定量PCR法:与正常对照组相比,LPS处理组TLR4、MyD88、IL-1β、IL-6的mRNA表达明显增加,差异具有统计学意义(P＜0.05);与LPS组相比,TAK-242预处理组TLR4、MyD88、IL-1β、IL-6的mRNA表达明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 LPS可激活TLR4信号通路;TAK-242可降低疾病因子TLR4、MyD88、IL-1β、IL-6等的mRNA表达,并从而增加细胞存活率.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨炼红	中山大学孙逸仙纪念医院神经科	52	160	7.0	10.0
2	陈超	中山大学孙逸仙纪念医院神经科	16	20	3.0	4.0