miR-133b在甲基苯丙胺诱导PC12细胞凋亡中的调控作用

• 作者: 刘海莉 孙晋浩 张静 扈燕来 李涛 王洪杰 胡涛 董晓光
• 来源期刊: 中山大学学报（医学科学版）
• 学科: 医学
• 关键词: miR-133b 甲基苯丙胺 神经损伤 凋亡
• 年，卷（期）: 2018,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 26-33
• 页数: 8页
• 分类号: R741.02
• 字数: 4596字
• 语种: 中文

摘要

[目的]探讨小分子非编码RNA 133b在甲基苯丙胺(MA)导致神经元毒性损伤中的表达变化及其对神经细胞凋亡的调控作用.[方法]培养PC12细胞,分为对照组和MA处理组.应用800 μmol/L MA处理PC12细胞建立神经元损伤细胞模型,显微镜下观察PC12细胞突起变化,采用Hoechst33342/PI双染色检测细胞凋亡变化;采用实时荧光定量PCR(Real time-PCR)技术检测miR-133b的表达水平变化;并进一步对miR-133b进行功能分析,分别转染miR-133b模拟物和抑制物以增强或抑制其功能,观察干扰miR-133b功能后MA对PC12细胞凋亡的影响.[结果]800 μmol/L MA可明显诱导PC12细胞损伤,导致神经突起短缩,神经元凋亡数目增多;荧光定量PCR结果显示MA毁损PC12细胞后,miR-133b表达明显降低;转染miR-133b模拟物后PC12细胞凋亡率下降,而转染miR-133b抑制物后PC12细胞凋亡率增加.[结论]高浓度MA可诱导神经细胞损伤、诱发神经元凋亡并下调miR-133b表达,上调miR-133b表达能降低神经细胞凋亡.miR-133b在MA介导的神经毒性损伤中起至关重要的作用.本研究为阐明MA的神经毒性损伤机制提供了理论依据,并且通过干扰miR-133b的功能可能成为对抗MA导致神经损伤的新策略.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙晋浩	山东大学基础医学院解剖与组胚学系	48	386	10.0	18.0
2	王洪杰	济南市第四人民医院神经外科	14	30	3.0	5.0
3	扈燕来	山东大学基础医学院解剖与组胚学系	8	7	2.0	2.0
4	张静	山东大学基础医学院解剖与组胚学系	103	433	11.0	17.0
5	李涛	济南市第四人民医院神经外科	19	54	5.0	6.0
6	胡涛		3	2	1.0	1.0
7	刘海莉	河北省承德市木兰围场县医院麻醉科	3	8	2.0	2.0