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力竭运动诱导的大鼠红细胞氧化应激对谷胱甘肽合成的影响及其机制探讨
力竭运动诱导的大鼠红细胞氧化应激对谷胱甘肽合成的影响及其机制探讨
作者:
于振海
周阳
安晓静
熊延连
熊艳蕾
王卓亚
王志强
王月明
石鹏志
纪丕友
赵冬梅
赵建涛
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
力竭运动
红细胞
谷胱甘肽
氧化应激
摘要:
该文探讨了力竭运动诱导的大鼠红细胞氧化应激损伤对谷胱甘肽合成速率的影响及其机制.将50只雄性SD大鼠随机分为2组,分别是静坐对照组(sedentary control,C)和力竭运动组(exhaustive running exercise,E),力竭运动组又分为运动休息0(E0)h、1(E1)h、12(E12)h和24(E24)h组,每组10只.该研究对各组大鼠红细胞抗氧化物还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)、GSH/GSSG和TFG(total free glutathione)含量进行了检测与分析,评估了各组红细胞L-半胱氨酸转运能力及三价铁降低抗氧化能力差异,检测了各组大鼠红细胞TFG合成速率及其与L-半胱氨酸转运速率相关性.该研究构建黄了嘌呤/次黄嘌呤氧化酶体外氧化体系,观察了各组大鼠红细胞在体外氧化条件下L-半胱氨酸转运速率、TFG和FRAP(ferric-reducing antioxidant power)含量差异.结果显示,与静坐对照组相比,力竭运动组大鼠红细胞中GSSG含量增加,GSH、TFG含量下降,GSH/GSSG比值显著降低.力竭运动后大鼠红细胞L-半胱氨酸转运速率显著降低,FRAP水平下降.体外氧化导致大鼠红细胞L-半胱氨酸转运速率显著降低,FRAP水平下降.结果表明,力竭运动诱导大鼠红细胞严重的氧化应激损伤,导致红细胞L-半胱氨酸转运速率下降,使红细胞主要抗氧化物GSH合成效率下降.这些变化导致红细胞抗氧化能力进一步减弱,从而成为力竭运动损伤的潜在致病因素.
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篇名
力竭运动诱导的大鼠红细胞氧化应激对谷胱甘肽合成的影响及其机制探讨
来源期刊
中国细胞生物学学报
学科
关键词
力竭运动
红细胞
谷胱甘肽
氧化应激
年,卷(期)
2018,(2)
所属期刊栏目
研究论文
研究方向
页码范围
223-230
页数
8页
分类号
字数
语种
中文
DOI
10.11844/cjcb.2018.02.0247
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氧化应激
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研究去脉
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期刊影响力
中国细胞生物学学报
主办单位:
中国科学院上海生命科学研究院
生物化学与细胞生物学研究所
中国细胞生物学学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1674-7666
CN:
31-2035/Q
开本:
大16开
出版地:
上海岳阳路319号31B楼408室
邮发代号:
4-296
创刊时间:
1979
语种:
chi
出版文献量(篇)
3930
总下载数(次)
24
总被引数(次)
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