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摘要:
目的 研究JAK2信号通路在前列腺基质细胞中的作用及激酶抑制剂WP1066对其表达的影响.方法 采用Western blot检测单纯良性前列腺增生(BPH)者(n=4)和合并重度组织炎症BPH患者(n=4)前列腺组织中的JAK2和STAT3的磷酸化程度来验证其所介导的信号通路的活化情况,并检测其抑制剂WP1066在前列腺基质细胞上抑制JAK2和STAT3由白介素-6(IL-6)带来的活化作用.结果 在BPH合并重度组织炎症的前列腺组织中,JAK2的磷酸化水平(pJAK2)升高,使用WP1066处理细胞并不会降低JAK2或STAT3的表达.但在抑制剂WP1066所处理的细胞上,无论是JAK2还是STAT3都无法检测到磷酸化,表明JAK2-STAT3的信号通路被抑制.使用IL-6可增加pJAK2和pSTAT3的表达,此结果可被WP1066阻断.结论 JAK/STAT信号通路在BPH合并重度组织学炎症前列腺组织中呈现活化状态,激酶抑制剂WP1066可抑制STAT3的活化.
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文献信息
篇名 激酶抑制剂WP1066对前列腺基质细胞JAK2/STAT3影响的研究
来源期刊 四川大学学报(医学版) 学科
关键词 良性前列腺增生 激酶抑制剂 磷酸化 活化
年,卷(期) 2018,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 65-68
页数 4页 分类号
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 魏强 四川大学华西医院泌尿外科 246 1439 16.0 22.0
2 李进铭 川北医学院附属医院泌尿外科 7 13 2.0 3.0
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良性前列腺增生
激酶抑制剂
磷酸化
活化
研究起点
研究来源
研究分支
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相关学者/机构
期刊影响力
四川大学学报(医学版)
双月刊
1672-173X
51-1644/R
大16开
成都市人民南路三段17号
62-72
1959
chi
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