WP1066通过调控STAT3信号通路影响甲状腺癌BCPAP细胞的增殖和凋亡

• 作者: 代文莉 崔邦平 王朋 田金玲 胡涛 邓鹏裔
• 来源期刊: 巴楚医学
• 学科: 医学
• 关键词: WP1066 甲状腺癌 细胞周期 细胞凋亡 信号转录和激活因子3
• 年，卷（期）: 2019,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1-6
• 页数: 6页
• 分类号: R736.1
• 字数: 3586字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2096-6113.2019.01.001

摘要

目的:探讨新型信号转录和激活因子3(STAT3)抑制剂WP1066对BRAFV600E突变型甲状腺癌BCPAP细胞的作用及分子机制.方法:WP1066处理BCPAP细胞,CCK-8法测定存活率并计算半抑制浓度(IC50);流式细胞术检测细胞周期和凋亡;Western Blot测定STAT3的活化水平及其下游Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP、p21、p53、cyclin D1、BCL-XL和BAX的水平.结果:WP1066可抑制BCPAP细胞的增殖并呈浓度依赖性,48 h IC50为2.7μmol/L;WP1066诱导BCPAP细胞G1期阻滞并诱导细胞凋亡;WP1066可抑制STAT3的磷酸化,拮抗cyclin D1、BCL-XL的表达,促进Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP、p21、p53和BAX的表达.结论:WP1066通过抑制STAT3信号通路,拮抗甲状腺癌BCPAP细胞增殖,并诱导G1期阻滞和凋亡.