目的:探讨miR-497促进肝癌MHCC97L细胞坏死作用机制.方法:(1)质粒转染miR-497,经H2O2诱导后,Annexin V-FITC/PI双染流式分析肝癌细胞凋亡和坏死;(2)过表达miR-497和SALL4后,western blot分析RIPKI蛋白表达情况;(3)293T细胞共转染miR-497和pMIR-SALL4-Luc质粒后,荧光素酶实验检测其荧光素强度.结果:(1)过表达miR-497,经H2O2诱导后,活细胞明显下降,而细胞坏死增加;(2) western blot分析得出过表达miR-497和SALL4的MHCC97L细胞内的RIPK1蛋白表达均上调;(3)荧光素酶实验证实了miR-497直接靶向SALL4.结论:miR-497通过调控SALL4-RIPK1轴促使肝癌MHCC97L细胞坏死.