肺炎克雷伯菌多黏菌素耐药机制研究

• 作者: 侯渊博 卢鸿 周铁丽 孙瑶 曹建明 林婕 陈栎江
• 来源期刊: 中华微生物学和免疫学杂志
• 关键词: 多黏菌素 肺炎克雷伯菌 耐药机制 双组分调控系统
• 年，卷（期）: 2018,（8）
• 所属期刊栏目: 细菌学
• 页码范围: 605-610
• 页数: 6页
• 字数: 4850字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5101.2018.08.008

摘要

目的 探讨肺炎克雷伯菌对多黏菌素的耐药机制.方法 对临床分离的3株多黏菌素耐药肺炎克雷伯菌(FK1149、FK1920和FK1934)和3株体外诱导多黏菌素耐药肺炎克雷伯菌(FK660R、FK713R和FK729R),通过PCR检测多黏菌素耐药相关基因,包括pmrAB、phoPQ、mgrB、crrAB、mcr-1和mcr-2;采用PROVEAN平台预测耐药相关蛋白质的生物功能改变情况;采用实时荧光定量PCR检测pmrH、pmrC、mgrB和phoP基因的相对表达量;SDS-PAGE银染试验检测3株临床分离的多黏菌素耐药菌株中是否存在脂多糖(LPS)缺失现象;同时通过接合转移试验检测是否存在耐药性转移的可移动性元件.结果 本研究检测到多黏菌素耐药株中存在PmrA(G53V)、PmrB(T157P和R256G)、MgrB(F44C)和CrrB(E189K)等多种有义突变,在FK713R和FK729R中分别检测到ISkpn14和IS5-like插入序列;所有耐药菌株中均未检测到mcr基因;与对照菌株相比,所有临床多黏菌素耐药菌株和诱导多黏菌素耐药菌株中pmrH和pmrC基因的表达量均增加,phoP和mgrB的表达水平也发生了变化;临床耐药株FK1149中存在LPS部分缺失.结论 本研究中,pmrAB或mgrB基因突变引起的LPS修饰是肺炎克雷伯菌对多黏菌素耐药的主要机制;首次在临床分离的肺炎克雷伯菌中检测到可能与多黏菌素耐药相关的PmrA(G53V)、MgrB(F44C)和CrrB(E189K)突变.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周铁丽	温州医科大学附属第一医院医学检验中心	54	195	7.0	10.0
2	曹建明	温州医科大学检验医学院	25	39	4.0	5.0
3	孙瑶	温州医科大学附属第一医院医学检验中心	9	18	3.0	4.0
4	陈栎江	温州医科大学附属第一医院医学检验中心	18	22	2.0	3.0
5	侯渊博	浙江大学医学院附属邵逸夫医院检验科	3	1	1.0	1.0
6	卢鸿	长治医学院附属和平医院检验科	3	5	1.0	2.0
7	林婕	温州医科大学附属第一医院医学检验中心	2	2	1.0	1.0