Gp91ds-tat抑制JNK3/c-Jun信号通路减轻缺血/再灌注导致的海马CA1区神经元损伤的研究

• 作者: 武卿 胡书群 蒋倩蓉 许铁 韩东
• 来源期刊: 徐州医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 神经元 缺血/再灌注 脑缺血 海马
• 年，卷（期）: 2018,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 8-11
• 页数: 4页
• 分类号: R743.31
• 字数: 2890字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-2065.2018.01.003

摘要

目的 探讨NOX2抑制剂Gp91ds-tat对大鼠海马CA1区神经元缺血/再灌注损伤产生的保护作用是否与JNK3/c-Jun信号通路有关.方法通过四动脉结扎法建立全脑缺血模型.SD大鼠随机分为:假手术组(sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、生理盐水组(Saline组)、Gp91 ds-tat组(Gp组).Saline组、Gp组于全脑缺血前20 min分别经侧脑室注射生理盐水和Gp91 ds-tat(0.4 μg/kg).运用蛋白免疫印迹法检测大鼠海马CA1区JNK3、P-JNK3、c-Jun与P-c-Jun的变化;焦油紫染色法观察海马CA1区神经元的存活情况.结果 在缺血复灌1天时,与I/R组相比,Gp组JNK3、c-Jun磷酸化水平明显降低(P＜0.05),而JNK3、c-Jun蛋白含量没有明显变化.同时焦油紫结果显示Gp组神经元的存活数量明显多于I/R组(P＜0.05).结论 Gp91 ds-tat对大鼠海马CA1区神经元缺血/再灌注损伤具有保护作用.这作用可能是通过抑制JNK3/e-Jun信号通路实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	许铁	徐州医科大学救援医学研究所	61	81	4.0	6.0
5	胡书群	徐州医科大学救援医学研究所	28	29	2.0	4.0
6	韩东	徐州医科大学救援医学研究所	12	3	1.0	1.0
7	蒋倩蓉	徐州医科大学救援医学研究所	4	0	0.0	0.0
8	武卿	徐州医科大学救援医学研究所	10	1	1.0	1.0