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摘要:
目的 探讨环氧化酶(cycloxygenase,COX)-2(COX-2)基因通过Notch信号通路介导心肌细胞的过度凋亡的作用机制.方法 将15只SD大鼠按随机数字表法分成假手术组(暴露心脏后未做任何处理)、模型组(构建心肌缺血再灌注损伤的SD大鼠模型)和抑制剂组(制备心肌缺血再灌注损伤的SD大鼠模型后,用COX-2的抑制剂NS398预处理),每组5只.利用TUNEL染色检测心肌细胞的凋亡率,分别采用RT-PCR和Western-blot方法检测心肌COX-2、Notch信号通路分子Notch-1以及凋亡分子Caspase-3和Caspase-9的mRNA和蛋白的表达量.结果 3组心肌细胞的凋亡率比较差异有统计学意义(P<0.01),模型组明显高于假手术组和抑制剂组,抑制剂组明显高于假手术组(均P<0.01).3组COX-2、Notch-1、Caspase-3、Caspase-9 mRNA和蛋白的相对表达量比较差异有统计学意义(均P<0.05),抑制剂组明显低于模型组(均P<0.05).结论 COX-2基因与心肌细胞的过度凋亡有关,而COX-2基因是通过Notch信号通路起促凋亡作用的.
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关键词云
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文献信息
篇名 COX-2基因通过Notch信号通路介导心肌细胞过度凋亡的机制研究
来源期刊 南昌大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 COX-2 Notch信号通路 心肌细胞 凋亡 动物,实验 大鼠
年,卷(期) 2018,(6) 所属期刊栏目 基础医学
研究方向 页码范围 15-19
页数 5页 分类号 R-322
字数 3845字 语种 中文
DOI 10.13764/j.cnki.ncdm.2018.06.004
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研究主题发展历程
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COX-2
Notch信号通路
心肌细胞
凋亡
动物,实验
大鼠
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
南昌大学学报(医学版)
双月刊
2095-4727
36-1323/R
大16开
江西省南昌市南京东路235号南昌大学期刊社
44-120
1956
chi
出版文献量(篇)
7654
总下载数(次)
4
总被引数(次)
24358
相关基金
湖北省自然科学基金
英文译名:Natural Science Foundation of Hubei Province
官方网址:http://www.shiyanhospital.com/my/art/viewarticle.asp?id=79
项目类型:重点项目
学科类型:
论文1v1指导