人参多糖通过抑制ROS水平和凋亡保护H2O2诱导的心肌细胞氧化应激损伤

• 作者: 孙立伟 李香艳 田耀博 赵大庆 陈雪楠
• 来源期刊: 华中师范大学学报（自然科学版）
• 学科: 生物学
• 关键词: 人参多糖 心肌细胞 氧化应激 凋亡 活性氧
• 年，卷（期）: 2018,（2）
• 页码范围: 240-247
• 页数: 8页
• 分类号: Q2
• 字数: 5579字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19603/j.cnki.1000-1190.2018.02.014

摘要

为探讨人参多糖缓解心肌氧化损伤的功效,利用过氧化氢(H2O2)诱导的H9c2大鼠心肌细胞建立体外心肌氧化损伤模型,利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测细胞存活率,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),流式细胞术检测活性氧(ROS)和细胞凋亡,Western Blot法检测细胞凋亡相关蛋白.结果表明:与对照组(Con)比较,H2O2能够使细胞存活率显著下降(P＜0.o0l);与H2O2诱导组(模型组,Mod)比较,6.25 μg/mL人参多糖预防治疗24H将细胞存活率由(57.47±5.08)％提高到(85.65±4.28)％(P＜0.001),说明人参多糖能够对抗H2O2诱导的细胞毒性作用.流式细胞术DFH DA染色结果显示:与Con组比较,H2O2显著升高细胞ROS水平;而人参多糖预防治疗24 h后细胞ROS水平降低,提示人参多糖能够抑制H2O2诱导的H9c2细胞活性氧水平升高,并通过降低MDA含量及提高SOD活性缓解氧化应激损伤.同时,人参多糖可通过增加H2O2诱导损伤引起的Bcl-2/Bax比值,降低凋亡相关蛋白表达来缓解氧化应激导致的细胞凋亡.总之,人参多糖通过抑制ROS水平和细胞凋亡保护心肌细胞氧化应激损伤,为阐述人参保护心脏功效机制及产品研发提供了实验依据.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵大庆		106	450	12.0	16.0
2	李香艳		4	21	2.0	4.0
3	田耀博		1	11	1.0	1.0
4	陈雪楠		1	11	1.0	1.0