摘要:
目的 研究普鲁卡因对过氧化氢(H2O2)诱导心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及其对热休克蛋白27(HSP27)的调控作用.方法 将细胞分为5组:正常组(正常培养的细胞),模型组(H2 O2处理细胞)和低、中、高剂量(3.50,7.00,14.00 mg·L-1普鲁卡因)实验组.用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;以流式细胞术检测细胞凋亡率;以试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平;以实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测HSP27 mRNA的表达量.结果 正常组、模型组和低、中、高剂量实验组的细胞存活率分别为(100.15±8.43)%,(53.17±3.11)%,(66.02±4.61)%,(88.56±5.46)%,(88.63±8.45)%;细胞凋亡率分别为(8.11±1.18)%,(26.91±2.29)%,(21.73±1.90)%,(16.62±1.57)%,(16.51±1.75)%;LDH水平分别为(143.11±7.07),(348.19±15.32),(288.80±9.14),(245.04±6.38),(244.84±5.71)U·L-1;MDA水平分别为(106.83±7.74),(327.53±15.58),(278.45±12.59),(198.90±9.93),(198.84±10.97)nmol·mL-1;SOD水平分别为(45.87±4.49),(17.96±1.54),(22.67±2.74),(37.01±2.34),(37.23±2.87)U·mg-1;HSP27 mRNA表达量分别为1.00±0.06,0.26±0.02,0.42±0.02,0.77±0.04,0.78±0.05.正常组与模型组上述指标比较差异均有统计学意义(均P<0.05),模型组与低、中、高剂量实验组上述指标比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 普鲁卡因可通过上调HSP27的表达从而促进H2 O2诱导的心肌细胞增殖及抑制细胞凋亡,并可减轻心肌细胞氧化损伤.