沉默HOXA13基因对肝癌HepG2和QGY-7703细胞恶性表型的影响

• 作者: 冯湘玲 张丽红 张年萍 张艳霞 李跃辉 杨小会 闫燕艳
• 来源期刊: 吉林大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: HOXA13 肝肿瘤 细胞增殖 克隆形成 细胞周期
• 年，卷（期）: 2018,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 315-320
• 页数: 6页
• 分类号: R730.2
• 字数: 4518字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13481/j.1671-587x.20180220

摘要

目的:探讨沉默 HOXA13基因对肝癌细胞株 HepG2与 QGY-7703恶性表型的影响,为肝癌的诊断及治疗提供新的分子靶点.方法:构建 HOXA13基因的干扰重组质粒 plent-U6-GFP/si-HOXA13,将其稳定转染至 HepG2与 QGY-7703细胞;采用 RT-PCR和 Western blotting法鉴定干扰效果;以 HOXA13基因沉默细胞为实验组,以转染空质粒的细胞为对照组,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、细胞倍增时间测定、平板克隆形成实验和流式细胞术等分析 HOXA13基因沉默后 HepG2与QGY-7703细胞生长速度、细胞倍增时间、克隆形成能力和细胞周期等的改变.结果:MTT实验,与对照组比较,实验组细胞的生长速度明显下降;其细胞周期也发生改变,G1期细胞增多、S 期细胞减少.对照组 HepG2和 QGY-7703细胞平均倍增时间分别为(4.59 ± 0.27)和(4.93±0.17)h,实验组 HepG2和 QGY-7703细胞平均倍增时间分别为(6.02±0.86)和(6.43± 0.66)h,2组间比较差异有统计学意义(P<0.05).对照组 HepG2和 QGY-7703细胞平均细胞克隆形成数分别为(264.00±12.62)和(269.00±4.55)个,实验组 HepG2和 QGY-7703细胞平均细胞克隆形成数目分别为(165.00±10.61)和(215.00±4.43)个,2组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论:HOXA13基因可以使肝癌细胞 HepG2与 QGY-7703的增殖加快、克隆形成能力增强、G1期细胞减少、S期细胞增多,可以成为肝癌诊断和治疗新的分子靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张丽红	山西大同大学医学院	16	53	4.0	7.0
2	闫燕艳	山西大同大学医学院	14	16	3.0	3.0
3	冯湘玲	中南大学湘雅公共卫生学院	22	93	6.0	9.0
4	李跃辉	中南大学基础医学院肿瘤研究所	35	119	7.0	9.0
5	张年萍	山西大同大学医学院	23	72	4.0	8.0
6	张艳霞	山西大同大学医学院	14	32	3.0	4.0
7	杨小会	中南大学湘雅公共卫生学院	6	4	1.0	1.0