G蛋白偶联受体17在视网膜神经节细胞缺氧损伤中的作用

• 作者: 张顺国 林卡娜 林美丽 顾莹芬 黄诗颖
• 来源期刊: 浙江大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 受体,G-蛋白偶联/拮抗剂和抑制剂 钴/药理学 视网膜神经节细胞/药物作用 细胞系 缺氧/药物疗法 细胞凋亡 细胞,培养的
• 年，卷（期）: 2018,（5）
• 所属期刊栏目: 神经药理学
• 页码范围: 487-492
• 页数: 6页
• 分类号: R774
• 字数: 3589字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2018.10.07

摘要

目的:探讨G蛋白偶联受体17(GPR17)在视网膜神经节细胞缺氧损伤中的作用.方法:采用氯化钴(400μmol/L)诱导RGC-5细胞化学缺氧损伤,观察GPR17的表达及GPR17配体的作用,并通过小干扰RNA(siRNA)降低GPR17的表达深入研究GPR17在细胞缺氧损伤中的作用.MTT法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;RT-PCR法检测GPR17 mRNA相对表达量.结果:氯化钴处理后,细胞中GPR17 mRNA相对表达量由0.26±0.08上调至0.36±0.05(P<0.01).与未经GPR17配体预处理的缺氧细胞比较,GPR17激动剂尿苷5'-二磷酸二钠盐、尿苷5'-二磷酸葡萄糖二钠盐、LTD4预处理细胞的存活率分别降低了29.6％ 、31.8％ 、33.9％(均P<0.01);而其拮抗剂坎格雷洛预处理细胞的存活率升高了33.2％(P<0.01).GPR17 siRNA处理可以抑制缺氧导致的GPR17 mRNA表达上调(P<0.01),减少缺氧导致的细胞凋亡[未加siRNA、NC siRNA和GPR17 siRNA组细胞的凋亡率分别为(39.73±2.06)％,(42.50±3.64)％ 和(24.98±2.16)％,P<0.01].结论:GPR17介导了RGC-5细胞的缺氧损伤,抑制GPR17表达可减轻缺氧损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张顺国	上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心药剂科	59	138	6.0	9.0
2	黄诗颖	上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心药剂科	16	24	4.0	4.0
3	顾莹芬	上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心药剂科	3	1	1.0	1.0
4	林美丽	浙江大学医学院附属第二医院药剂科	4	5	1.0	2.0
5	林卡娜	上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心药剂科	6	4	1.0	2.0