金丝桃苷介导P53/Caspase通路对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的调节作用

• 作者: 巫桁锞 文军 梁玲 熊慧生 蒋参
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 金丝桃苷 肝癌 细胞增殖 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2018,（12）
• 所属期刊栏目: 生物治疗
• 页码范围: 1832-1836
• 页数: 5页
• 分类号: R735.7
• 字数: 3365字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2018.12.015

摘要

目的:探究金丝桃苷(HS)对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的作用及作用机制.方法:不同浓度HS处理细胞,MTT检测细胞活性,流式检测细胞凋亡,免疫荧光检测细胞核皱缩情况,Western blot检测P53/Caspase通路蛋白表达情况.结果:根据预实验结果,选择10、20和50 nmol/L三个剂量的HS进行后续试验.HS(20 nmol/L)处理细胞4d能明显抑制HepG2细胞增殖(P＜0.05),HS(50 nmol/L)处理细胞3、4d能显著降低细胞增殖倍数(P＜0.05);与HepG2组比较,HS(10、20、50 nmol/L)组细胞凋亡率明显升高(P＜0.05),凋亡细胞数明显增多(P＜0.05);HS(20、50 nmol/L)处理细胞后,HepG2细胞通路蛋白P53、Caspase-9和Caspase-3表达水平明显升高(P＜0.05).结论:HS能抑制肝癌HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡,其机制可能与诱导P53/Caspase信号通路激活有关.