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摘要:
目的 探讨喷他佐辛(PTZ)介导的sigma-1受体(Sig-1R)在大鼠神经病理性疼痛模型中的作用及机制.方法 健康成年无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠48只,6~8周,体重230~250 g,由广东省医学实验动物中心提供.采用随机数字表法分为对照组(CON组)、模型组(MOD组)、PTZ处理组(PTZ组)和PTZ+Sig-1R拮抗剂(BD1047)处理组(PTZ+BD组)每组12只.MOD、PTZ和PTZ+BD组大鼠建立保留性神经损伤的神经病理性疼痛模型,CON组大鼠不做任何处理.模型制备完成后,PTZ单次用量为2 mg/kg,PTZ+BD组大鼠实验前2d静脉注射BD1047 2 mg·kg-1·d-1,以生理盐水为对照.于术前1d,治疗后2、24和48 h时测定机械缩足反射阈值(MWT)和热痛,最后一次检测痛阈值后麻醉处死各组大鼠,提取L4-6节段脊髓,采用Western blot和RT-qPCR法测定术侧L4-6节段脊髓Sig-1R、丝氨酸消旋酶(Srr)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的表达.结果 与CON组比较,MOD组大鼠治疗后疼痛明显增加.PTZ组大鼠治疗后2、24和48 h时50%缩爪阈值和热痛差异性评分降低而缩腿时间增高.PTZ+BD组50%缩爪阈值和热痛差异性评分较MOD组增高,但低于PTZ组;缩腿时间较MOD组降低,而较PTZ组增高.与CON组比较,MOD、PTZ和PTZ+BD组Sig-1R、Srr和p-ERK 1/2表达均显著上调.与MOD组比较,PTZ组Sig-1R和Srr表达显著上调,但p-ERK 1/2表达下降;PTZ+BD组Sig-1R和p-ERK1/2表达下调,但Srr表达差异无统计学意义.PTZ+BD组Sig-1R和Srr表达较PTZ组均显著下调,但p-ERK1/2表达差异无统计学意义.结论 PTZ可改善大鼠神经病理性疼痛,其机制可能与Sig-1R和Srr上调、p-ERK 1/2下调有关.
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内容分析
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文献信息
篇名 喷他佐辛介导的sigma-1受体在大鼠神经病理性疼痛模型中的作用及机制研究
来源期刊 实用疼痛学杂志 学科
关键词 喷他佐辛 受体,∑ 神经病理性疼痛 大鼠
年,卷(期) 2018,(5) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 333-340
页数 8页 分类号
字数 5129字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1672-9633.2018.05.004
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 周增华 广西医科大学第二附属医院疼痛科 23 116 5.0 10.0
2 韦松里 广西国际壮医医院麻醉科 2 1 1.0 1.0
传播情况
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引文网络
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研究主题发展历程
节点文献
喷他佐辛
受体,∑
神经病理性疼痛
大鼠
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
实用疼痛学杂志
双月刊
1672-9633
10-1379/R
河北省石家庄市健康路12号
chi
出版文献量(篇)
2088
总下载数(次)
18
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