青藤碱对阿奇霉素诱导的急性肝损伤大鼠的保护作用及机制研究

• 作者: 崔正军 张家薇 薛冰 郭鹏飞
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 青藤碱 肝损伤 细胞凋亡 细胞增殖 炎症 p38通路
• 年，卷（期）: 2018,（12）
• 所属期刊栏目: 中医中药与免疫
• 页码范围: 1814-1818
• 页数: 5页
• 分类号: R575.1
• 字数: 3534字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2018.12.011

摘要

目的:探索青藤碱对阿奇霉素诱导的大鼠急性肝损伤的影响及其分子机制.方法:SD大鼠随机分为3组:对照组、阿奇霉素(AZM)组和阿奇霉素+青藤碱(AZM+SM)组.苏木素伊红(HE)染色观察肝脏组织病变.脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)检测细胞凋亡.免疫组化检测细胞增殖核抗原-67(Ki-67)表达.ELISA检测IL-6、IL-18和IL-1β水平.蛋白印迹检测p38、p-p38、HSP27和p-HSP27表达.结果:青藤碱可减轻阿奇霉素诱导的急性肝损伤大鼠肝脏组织病变.与对照组相比,阿奇霉素组细胞凋亡增加,Ki67表达下降(P＜0.05).与阿奇霉素组相比,阿奇霉素+青藤碱组细胞凋亡降低,Ki67表达升高(P＜0.05).阿奇霉素组IL-6、IL-18和IL-1β水平高于对照组(P＜0.05).阿奇霉素+青藤碱组IL-6、IL-18和IL-1β水平低于阿奇霉素组(P＜0.05).与对照组相比,阿奇霉素组p-p38/p38和p-HSP27/HSP27比值上升(P＜0.05).与阿奇霉素组相比,阿奇霉素+青藤碱组p-p38/p38和p-HSP27/HSP27比值下降(P＜0.05).结论:青藤碱可通过抑制p38通路的活化减轻阿奇霉素诱导的大鼠急性肝损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	崔正军	郑州大学第一附属医院烧伤与修复重建外科	60	205	8.0	10.0
2	郭鹏飞	郑州大学第一附属医院烧伤与修复重建外科	17	31	4.0	4.0
3	薛冰	郑州澍青医学高等专科学校普外科	14	10	2.0	2.0
4	张家薇	郑州澍青医学高等专科学校普外科	14	21	3.0	4.0