雷公藤甲素对PM2.5损伤足细胞的保护作用

• 作者: 万强 陈宁南
• 来源期刊: 环境与健康杂志
• 学科: 医学
• 关键词: PM2.5 雷公藤甲素 p38 MAPK 足细胞
• 年，卷（期）: 2018,（3）
• 所属期刊栏目: 基础与应用
• 页码范围: 202-206
• 页数: 5页
• 分类号: R994.6
• 语种: 中文
• DOI: 10.16241/j.cnki.1001-5914.2018.03.004

摘要

目的 探讨PM2.5对小鼠永生化足细胞(HSMPs)的损伤作用及雷公藤甲素(TPL)的保护作用及机制.方法 将PM2.5(0、20、200、400 mg/L)作用于HSMPs 24 h,以流式细胞术检测细胞凋亡率,比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活力,以westernblot法检测足细胞裂孔膜蛋白(Nephrin)、B淋巴细胞癌2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及p-p38 MAPK蛋白表达;分别加入TPL(0.5、2、4 mg/L)和p38 MAPK通路阻滞剂(25μmol/L SB203580)后,检测TPL的干预作用及机制.结果 与对照组比较,200、400 mg/L PM2.5可明显诱导HSMPs凋亡,HSMPs上清液LDH活力升高,HSMPs内Nephrin及Bcl-2蛋白表达降低,Bax及p-p38 MAPK蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).与200 mg/L PM2.5组比较,2、4 mg/L TPL可明显减少由PM2.5诱导的HSMPs凋亡,降低HSMPs上清液LDH活力,降低HSMPs中Bax及p-p38 MAPK蛋白表达,增加Bcl-2蛋白表达,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);与4mg/L TPL组比较,加入SB203580干预可进一步减少由PM2.5诱导的HSMPs凋亡,降低HSMPs上清液LDH活力,降低HSMPs中Bax及p-p38 MAPK蛋白表达,并增加HSMPs中Nephrin及Bcl-2蛋白表达,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 TPL可减轻PM2.5诱导的HSMPs损伤,其机制可能与抑制p38 MAPK通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈宁南	江西省人民医院急诊科	22	52	4.0	6.0
2	万强	江西中医药大学附属医院心血管病科	27	101	7.0	9.0