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ABT-263诱导A431细胞凋亡及其对AKT下游信号通路影响
ABT-263诱导A431细胞凋亡及其对AKT下游信号通路影响
作者:
丁振华
周良
高瑞瑞
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
ABT-263
A431细胞
凋亡
皮肤鳞状细胞癌
蛋白激酶B(AKT)
糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)
AKT/GSK3β信号通路
摘要:
目的 观察抗凋亡蛋白抑制剂ABT-263对人皮肤鳞状细胞癌细胞系A431细胞功能的影响,并探讨相关分子机制.方法 ①取对数生长期的人永生化表皮细胞(HaCaT细胞)与A431细胞提取总蛋白,采用蛋白印迹法检测B淋巴细胞瘤-2(BCL-2)和BCL-XL的蛋白表达水平.②分别以浓度为50 μmol/L的ABT-263(抑制剂组)和二甲基亚砜(对照组)处理A431细胞,培养4和9h后,采用透射扫描电子显微镜(TEM)检测各组细胞的形态变化.③以剂量为0、10、25、40和50 μmol/L的ABT-263处理A431细胞24 h后,采用CCK-8法检测细胞活力.④以不同剂量的ABT-263处理A431细胞,采用蛋白印迹法检测活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase-3)、活化聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶-1(PARP-1)、磷酸化蛋白激酶B(pAKT)ser473、磷酸化糖原合成酶激酶-3β(pGSK3β)和磷酸化组蛋白H2AX(γH2AX)的蛋白相对表达水平.结果 A431细胞中的BCL-2和BCL-XL蛋白相对表达水平均高于HaCaT细胞(P<0.01).TEM检查结果显示,抑制剂组A431细胞从正常的形态逐渐变化为凋亡的形态,表现为微绒毛消失,核染色质密度增高并凝聚在核膜周边,核仁裂解.10、25、40和50 μmol/L剂量组A431细胞的细胞活力均低于对照组(P<0.05).10、30和50 μmol/L剂量组A431细胞的活化Caspase-3和活化PARP-1蛋白的相对表达水平均高于对照组(P<0.05).10、25、40、50 μmol/L剂量组A431细胞的pAKT(ser473)和pGSK3β的蛋白相对表达水平均低于对照组(P<0.05),γH2AX蛋白相对表达水平高于对照组(P<0.05).A431细胞活力和pGSK3β蛋白相对表达水平均随抑制剂剂量的增加而减少(P<0.01),活化Caspase-3和γH2AX的蛋白相对表达水平均随抑制剂剂量的增加而增加(P<0.01),均呈剂量-效应关系.结论 ABT-263可诱导A431细胞发生线粒体途径的凋亡,并可诱导AKT/GSK3β信号通路失活,从而促进A431细胞凋亡,呈一定程度的剂量-效应关系.
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篇名
ABT-263诱导A431细胞凋亡及其对AKT下游信号通路影响
来源期刊
中国职业医学
学科
医学
关键词
ABT-263
A431细胞
凋亡
皮肤鳞状细胞癌
蛋白激酶B(AKT)
糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)
AKT/GSK3β信号通路
年,卷(期)
2018,(1)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
19-23
页数
5页
分类号
R135.1+2
字数
语种
中文
DOI
10.11763/j.issn.2095-2619.2018.01.004
五维指标
作者信息
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姓名
单位
发文数
被引次数
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G指数
1
丁振华
南方医科大学公共卫生学院放射医学系
70
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2
周良
南方医科大学公共卫生学院放射医学系
6
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高瑞瑞
南方医科大学公共卫生学院放射医学系
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AKT/GSK3β信号通路
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期刊影响力
中国职业医学
主办单位:
中华预防医学会
华南区域劳动卫生职业病防治中心
出版周期:
双月刊
ISSN:
2095-2619
CN:
44-1484/R
开本:
大16开
出版地:
广州市新港西路海康街68号
邮发代号:
46-103
创刊时间:
1974
语种:
chi
出版文献量(篇)
4671
总下载数(次)
2
总被引数(次)
28991
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:
the National Natural Science Foundation of China
官方网址:
http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:
青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:
数理科学
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