MicroRNA-141靶向Keap1调控Nrf2/ARE信号通路对乳腺癌T47 D细胞活力的影响

• 作者: 常景芝 张善锋 李宜川 沈永杰 芦琨 郭亚莉 陈剑
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 微小RNA-141 Nrf2/ARE信号通路 乳腺癌 细胞活力
• 年，卷（期）: 2018,（7）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1245-1249
• 页数: 5页
• 分类号: R737.9|R363.2
• 字数: 3516字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2018.07.015

摘要

目的:探讨微小RNA-141(miRNA-141)靶向Keap1调控Nrf2/ARE信号通路对乳腺癌T47D细胞活力的影响.方法:乳腺癌T47D细胞分别转染miRNA-141模拟物(mimic)和阴性对照序列(NC),作为miRNA-141组和NC组,并设立未转染空白对照组,采用real-time PCR法检测细胞中miRNA-141的含量;MTT法与荧光探针2',7'-二氢二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)法分别检测细胞活力和活性氧簇(ROS)水平;Western blot法检测胞质接头蛋白Keap1、核因子E2相关因子2(Nrf2)、超氧化物歧化酶2(SOD2)和谷胱甘肽过氧化酶1(GPx1)的表达;双萤光素酶实验检测miRNA-141与Keap1的关系.结果:转染miRNA-141 mimic后,miRNA-141组的miRNA-141表达量明显增高,细胞活力、ROS水平和Keap1蛋白表达均下降,而细胞核Nrf2蛋白SOD2和GPx1表达升高(P<0.05);双萤光素酶实验结果显示Keap1为miRNA-141的靶基因.结论:miRNA-141可能通过靶向负调控Keap1激活Nrf2/ARE信号通路,诱导抗氧化酶的表达,以降低细胞氧化应激水平,从而抑制乳腺癌细胞的活力.