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摘要:
目的 探讨p21是否是醛固酮诱导肾脏衰老并引起肾功能损害的重要机制.方法 采用醛固酮刺激永生化人近曲小管细胞及p21(-/-)小鼠,观察衰老标记物β-Gal和p21基因的变化.结果醛固酮可以诱导永生化人近曲小管细胞β-Gal表达和p21基因表达水平异常升高,p21基因敲除明显抑制了β-Gal表达及肿瘤坏死因子α(TNF-α和胶原蛋白基因表达.正常FVB小鼠及p21(-/-)小鼠同时皮下泵入醛固酮,结果发现,正常FVB小鼠肾脏皮质β-Gal及胶原蛋白基因高表达,而p21(-/-)小鼠肾脏皮质内的表达则较低.结论醛固酮诱导的TNF-α和胶原蛋白表达变化可能是p21依赖的细胞衰老的机制.
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文献信息
篇名 醛固酮诱导p21依赖性肾脏衰老的机制
来源期刊 中国医科大学学报 学科 医学
关键词 醛固酮 永生化人近曲小管细胞 p21(-/-)小鼠、肾脏衰老
年,卷(期) 2018,(8) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 692-695,700
页数 5页 分类号 R363.2
字数 2457字 语种 中文
DOI 10.12007/j.issn.0258-4646.2018.08.005
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 周亦伦 首都医科大学附属天坛医院肾内科 35 254 8.0 15.0
2 李平 中日友好医院临床医学研究所 103 863 17.0 24.0
3 孙永新 中国医科大学附属第一医院康复科 25 105 6.0 9.0
4 梁秉中 香港中文大学中医中药研究所 36 337 10.0 18.0
5 范愈燕 首都医科大学附属天坛医院疼痛科 13 100 5.0 9.0
6 刘青山 中央民族大学中国少数民族传统医学研究院 1 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
醛固酮
永生化人近曲小管细胞
p21(-/-)小鼠、肾脏衰老
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国医科大学学报
月刊
0258-4646
21-1227/R
大16开
沈阳市和平区北二马路92号
8-175
1951
chi
出版文献量(篇)
6544
总下载数(次)
2
总被引数(次)
34961
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
论文1v1指导