抑制长链非编码RNA FAL1表达对上皮性卵巢癌细胞生物学行为的影响及其分子机制

• 作者: 刘巍 王晓彤 谭文华
• 来源期刊: 国际妇产科学杂志
• 关键词: FAL1 长链非编码RNA 卵巢肿瘤 聚合酶链反应 丝裂原激活蛋白激酶激酶类
• 年，卷（期）: 2018,（2）
• 所属期刊栏目: 妇科肿瘤研究
• 页码范围: 221-225
• 页数: 5页
• 字数: 4299字
• 语种: 中文

摘要

目的:探索上皮性卵巢癌细胞与正常人卵巢细胞中长链非编码RNA (lncRNA) FAL1的表达差异及沉默卵巢癌细胞株SKVO3中lncRNA FAL1的表达对卵巢癌细胞侵袭、迁移及凋亡的影响.方法:利用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)技术检测组织中lncRNA FAL1表达水平;设计并合成FAL1-siRNA引物序列转染SKVO3,通过细胞划痕试验检测卵巢癌细胞的迁移能力,Transwell侵袭实验检测卵巢癌细胞的侵袭能力,流式细胞术检测卵巢癌细胞的凋亡,蛋白质印迹(Western blotting)检测磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)和磷酸化丝裂原细胞外激酶1/2(p-MEK1/2)蛋白的表达水平.结果:lncRNA FAL1在卵巢癌组织中的表达高于正常卵巢组织[(15.04±2.24) vs.(2.93±0.39),P＜0.05].沉默lncRNA FAL1的表达后,卵巢癌细胞的凋亡能力显著增强[(18.38±0.73)％ vs.(2.86±0.09)％,P＜0.05],而卵巢癌细胞迁移、侵袭能力均降低[(6.68±1.49)μm vs.(12.85±2.56)μm,(25.80±2.59)个vs.(145.6±5.23)个,均P＜0.05],MEK/ERK通路MEK1/2和ERK1/2蛋白磷酸化水平明显降低(P＜0.05).结论:lncRNA FAL1通过激活MEK/ERK通路影响上皮性卵巢癌细胞的侵袭、迁移及凋亡,其表达异常增高可能是卵巢癌发生发展的重要分子机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘巍	哈尔滨医科大学附属第二医院妇产科	144	615	12.0	19.0
2	谭文华	哈尔滨医科大学附属第二医院妇产科	96	234	8.0	11.0
3	王晓彤	哈尔滨医科大学附属第二医院妇产科	3	18	2.0	3.0