金丝桃苷抑制鼻咽癌细胞生物学行为的分子机制研究

• 作者: 葛塬 马佐鹏 王延华
• 来源期刊: 天津医药
• 关键词: 鼻咽肿瘤 药理作用分子作用机制 基因 肿瘤抑制 细胞增殖 肿瘤侵润 金丝桃苷 lncRNA PAX8-AS1 miR-494-3p
• 年，卷（期）: 2024,（4）
• 页码范围: 8-14
• 页数: 7页
• 语种: 中文
• DOI: 10.11958/20220805

摘要

目的 探讨金丝桃苷对鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭等生物学行为的影响和机制.方法 采用10、20及40 mg/L金丝桃苷的培养液孵育SUNE1细胞,依次记为低、中、高剂量组;将长链非编码RNA(lncRNA)配对盒基因8反义RNA 1(PAX8-AS1)过表达或敲低质粒、miR-494-3p模拟物及其阴性对照分别转染至40 mg/L金丝桃苷处理的SUNE1细胞,采用CCK-8实验、平板克隆实验、Transwell实验检测SUNE1细胞活力、克隆形成以及迁移和侵袭.蛋白质印记法分析基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9蛋白表达.实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测lncRNA PAX8-AS1和miR-494-3p表达.双荧光素酶报告实验分析lncRNA PAX8-AS1和miR-494-3p靶向关系.结果 低、中、高剂量金丝桃苷降低SUNE1细胞活力、迁移数和侵袭数,下调MMP-2蛋白、MMP-9蛋白以及miR-494-3p表达水平,上调lncRNA PAX8-AS1表达水平(P＜0.05).lncRNA PAX8-AS1靶向负调控miR-494-3p表达.过表达lncRNA PAX8-AS1增强40 mg/L金丝桃苷对SUNE1细胞活力、迁移、侵袭以及MMP-2、MMP-9蛋白表达的抑制作用(P＜0.05).敲低lncRNA PAX8-AS1和过表达miR-494-3p均减弱40 mg/L金丝桃苷对SUNE1细胞活力、迁移、侵袭以及MMP-2、MMP-9蛋白表达的抑制作用(P＜0.05).结论 金丝桃苷可能通过上调lncRNA PAX8-AS1/miR-494-3p轴来抑制鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭.