蛋白激酶Cγ亚型和N-甲基-天门冬氨酸受体1在硝酸甘油致偏头痛大鼠模型发病机制中的作用探讨

• 作者: 朱正萍 杨晓苏 陶然
• 来源期刊: 国际神经病学神经外科学杂志
• 关键词: 偏头痛 蛋白激酶Cγ亚型 N-甲基-天门冬氨酸受受体1 磷酸化 氟桂利嗪 脑于 大鼠
• 年，卷（期）: 2018,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 341-345
• 页数: 5页
• 语种: 中文
• DOI: 10.16636/j.cnki.jinn.2018.04.003

摘要

目的 通过硝酸甘油致偏头痛大鼠模型,初步探讨蛋白激酶Cγ亚型(PKCγ)、N-甲基-天门冬氨酸受体1(NMDAR1)和磷酸化NMDAR1在偏头痛发病机制中的作用.方法 将30只成年雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、干预组,后两组再各自分为发作期组和间歇期组,每组6只.模型组及干预组按Tassorelli Cristina法复制偏头痛大鼠模型,对照组用生理盐水造模.干预组每天灌服氟桂利嗪2 ml(0.5 mg/kg),对照组每天灌服生理盐水2ml.受试动物于第5次造模后2h(发作期组)或第4天(对照组及间歇期组)分别断头处死取脑干组织.RT-PCR法检测PKCγ及NMDAR1 mRNA,Western-Blot检测PKCγ、NMDAR1、磷酸化NMDAR1蛋白的表达.结果 与对照组相比,无论是偏头痛发作期组和间歇期组,还是模型组和干预组大鼠脑干组织中PKCγ、NMDAR1 mRNA及蛋白的表达差异均无统计学意义(P＞0.05).与对照组相比,模型组PKCγ依赖的磷酸化NMDAR1蛋白的表达明显上调(P＜0.05);干预组也稍有上调,但差异无统计学意义(P＞0.05).模型组与干预组,以及发作期与间歇期相比,磷酸化NMDAR1蛋白的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 偏头痛的发生发展可能与PKCγ依赖的磷酸化NMDAR1蛋白表达的上调有关,可能与PKCγ mRNA及蛋白、NMDAR1 mRNA及蛋白(非磷酸化)的表达量无关.氟桂利嗪预防偏头痛发作的机制之一可能是打断了PKC-NMDAR这一正反馈环路的恶性循环.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨晓苏	中南大学湘雅医院神经内科	167	689	12.0	17.0
2	朱正萍	中南大学湘雅医院神经内科	1	2	1.0	1.0