Rip2诱导人胰腺癌细胞自噬及其机制研究

• 作者: 周晗 梁若龙 王晗月 胡巢凤
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 受体相互作用蛋白2 自噬 胰腺癌细胞 PI3K/Akt/mTOR信号通路
• 年，卷（期）: 2018,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1593-1597
• 页数: 5页
• 分类号: R735.9|R363
• 字数: 3314字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2018.09.009

摘要

目的:研究受体相互作用蛋白2(Rip2)是否诱导人胰腺癌细胞株Panc-1发生自噬及其作用机制.方法:用jetPRIME转染试剂将空质粒pEGFP-C2和重组质粒pEGFP-Rip2分别转染入Panc-1细胞,不做处理的细胞为对照组.转染后培养细胞48 h,采用Western blot检测Rip2、自噬相关蛋白[beclin-1和微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)]及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路相关蛋白的表达;透射电子显微镜观察自噬体的数量.结果:转染pEGFP-Rip2的细胞Rip2蛋白表达显著增加.与对照组和pEGFP-C2组相比,pEGFP-Rip2组细胞的beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达水平显著升高(均P<0.01);在透射电子显微镜下观察发现,pEGFP-Rip2组细胞内自噬体的数量明显多于对照组和pEGFP-C2组.pEGFP-Rip2组细胞的p-Akt和p-mTOR蛋白水平明显低于对照组和pEGFP-C2组(均P<0.01),而总Akt和mTOR的蛋白水平变化不明显.结论:过表达Rip2可诱导Panc-1细胞发生自噬,其作用机制可能与Rip2抑制PI3K/Akt/mTOR通路的活化有关.