截断逆挽方对慢加急性肝衰竭模型大鼠肝细胞增殖途径的影响

• 作者: 侯伟欣 张秋云 杜宇琼 杨文龙 田甜 郝玉林 高连印
• 来源期刊: 中医药信息
• 学科: 医学
• 关键词: 慢加急性肝衰竭 截断逆挽方 细胞增殖 E2F1信号通路
• 年，卷（期）: 2018,（3）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 12-17
• 页数: 6页
• 分类号: R285.5
• 字数: 4708字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19656/j.cnki.1002-2406.180074

摘要

目的:观察“截断逆挽方”对慢加急性肝衰竭(Acute-on-Chronic Liver Failure,ACLF)大鼠肝组织中周期蛋白D1(CyclinD1)、周期蛋白A(CyclinA)、周期蛋白依赖激酶4(CDK4)、转录因子DP1表达的影响.探讨该方预防性干预ACLF大鼠肝细胞增殖途径的作用机制.方法:SPF级Wistar雄性大鼠150只,随机分为正常对照组、模型组和截断逆挽方组,给予人血清白蛋白免疫诱导大鼠形成肝硬化模型,再联合D-氨基半乳糖(D-GalN)与脂多糖(LPS)急性攻击,建立ACLF大鼠模型.截断逆挽方组在急性攻击前给予截断逆挽方连续灌胃3天.各组大鼠分别在急性攻击后4、8、12 h取材.蛋白质印迹法(Western Blot)检测DP1蛋白表达量,实时荧光定量qRT(Quantitative Real-Time,qRT) PCR法检测肝组织中CyclinD1、CyclinA、CDK4 mRNA的含量.结果:与正常组相比,模型4h组CyclinD1、CyclinA、CDK4及DP1表达量升高(P＜0.05);8h、12 h随着时间的推移表达量逐渐降低.与对应时间点模型组相比,截断逆挽方4h组CyclinD1、CyclinA、CDK4及DP1表达量无明显差异,8h CyclinD1、CyclinA、CDK4及DP1表达量有升高趋势,12 h组CyclinD1、CyclinA、CDK4及DP1表达量较模型组明显升高(P＜0.01).结论:截断逆挽方可能通过调节E2F1信号通路中CyclinD1、CyclinA、CDK4及DP1的表达量,促进了肝细胞的代偿性增殖,从而改善肝细胞的大面积坏死,抑制肝衰竭的发展.