siRNA干扰Notchl诱导肝癌细胞凋亡的机制研究

• 作者: 向利军 季明芳 贺翊峰 郭亮 陈伟强 鲁才杰
• 来源期刊: 湖南中医药大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: Notchl 甲胎蛋白 凋亡 肝癌SiRNA
• 年，卷（期）: 2018,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 284-288
• 页数: 5页
• 分类号: R735.7
• 字数: 3359字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-070X.2018.03.013

摘要

目的 研究Notchl在肝癌组织及细胞中的表达并初步探讨Notchl下调后诱导肝癌细胞调亡的机制.方法 2016年3月至2016年9月于广东医科大学附属医院肝胆外科收集32例肝癌病人样本,利用qRT-PCR方法检测肝癌癌组织及癌旁组织中Notchl基因的表达,免疫组化检测组织中Notchl蛋白表达,siRNA沉默肝癌细胞Notchl表达,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot方法检测Notchl、Bc12和Bax蛋白表达,统计分析Notchl表达水平与肝癌病人临床诊断指标甲胎蛋白(AFP)的相关性.结果 肝癌组织标本中Notchl高表达率为71.9％(23/32),明显高于癌旁组织的28.1％(9/32),差异具有显著统计学意义(P<0.0l): Pearson相关性分析显示,Notch1与AFP存在正相关性(R2=0.3376,P=0.0036);免疫组化验证Notchl蛋白分别在肝癌癌组织样本中高表达和癌旁组织中低表达;siRNA干扰Notchl基因表达后,镜下发现肝癌细胞4401增殖抑制,流式检测示转染组明显凋亡,蛋白免疫印迹显示凋亡相关蛋白Bc12蛋白下调、Bax表达上调.结论 Notchl与肝癌的发生、发展相关,下调Notchl可诱导肝癌细胞凋亡,同时Notchl还可作为临床治疗肝癌的潜在新靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	季明芳		14	80	5.0	8.0
2	鲁才杰	广东医科大学研究生学院	4	9	2.0	2.0
3	贺翊峰	广东医科大学研究生学院	3	6	1.0	2.0
4	陈伟强	中山市人民医院肝胆外科	3	1	1.0	1.0
5	向利军	广东医科大学研究生学院	1	1	1.0	1.0
9	郭亮		1	1	1.0	1.0