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摘要:
[目的]进一步探索醛固酮对循环中内皮祖细胞(EPC)功能的影响及其分子机制有待.[方法]抽取健康志愿者外周血分离培养EPC,研究浓度梯度醛固酮干预(0,10,100,1000 nmol/L)对EPC体外迁移、黏附功能的影响.建立裸鼠颈动脉内皮拉脱损伤模型,在体研究醛固酮干预对EPC介导的血管内皮修复作用的影响.应用二氯二氢荧光素二醋酸酯(DCF)荧光探针研究醛固酮干预对EPC内活性氧簇(ROS)生成的影响.分别采用盐皮质激素受体(MR)拮抗剂—螺内酯、NADPH氧化酶阻断剂—夹竹桃麻素阻断EPC的MR和NADPH氧化酶,研究醛固酮诱导氧化应激损伤EPC血管内皮修复功能的分子信号通路.[结果]醛固酮干预明显抑制EPC体外迁移、黏附功能,损伤其介导的在体血管内皮修复能力.醛固酮干预导致EPC的ROS生成明显升高.螺内酯、夹竹桃麻素干预可以减少醛固酮诱导的ROS生成,并且可以对抗醛固酮损伤EPC功能.[结论]醛固酮通过MR激活NADPH氧化酶诱导氧化应激损伤EPC介导的血管内皮修复功能.
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 醛固酮诱导的氧化应激损伤内皮祖细胞介导的血管 内皮修复功能
来源期刊 中山大学学报(医学科学版) 学科 医学
关键词 血管内皮 内皮祖细胞 醛固酮 氧化应激 NADPH氧化酶
年,卷(期) 2018,(6) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 818-826
页数 9页 分类号 R543.5
字数 5697字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李进 中山大学附属第一医院老年病科 24 128 7.0 10.0
2 陈龙 中山大学附属第一医院老年病科 25 159 7.0 12.0
3 徐敏 中山大学附属第一医院妇产科 22 60 5.0 7.0
4 李晨 中山大学附属第一医院老年病科 5 7 2.0 2.0
5 丁美琳 中山大学附属第一医院老年病科 12 55 5.0 7.0
6 吴芳 中山大学附属第一医院老年病科 5 15 1.0 3.0
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研究主题发展历程
节点文献
血管内皮
内皮祖细胞
醛固酮
氧化应激
NADPH氧化酶
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中山大学学报(医学科学版)
双月刊
1672-3554
44-1575/R
大16开
广州市中山二路74号
46-141
1980
chi
出版文献量(篇)
4645
总下载数(次)
6
总被引数(次)
30237
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
广东省自然科学基金
英文译名:Guangdong Natural Science Foundation
官方网址:http://gdsf.gdstc.gov.cn/
项目类型:研究团队
学科类型:
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