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摘要:
目的 初步探讨IL-22激活自噬信号在保护过氧化氢(H2 O2)介导肝癌细胞损伤中的作用.方法 脂质体转染含有LC3基因并表达GFP的质粒(pEGFP-LC3)的HepG2细胞,在无胎牛血清(FBS)、1%FBS或10%FBS培养基培养条件下,经雷帕霉素(Rapamycin)或自噬信号通路抑制剂3-MA预处理,人重组IL-22(rhIL-22)刺激后,荧光显微镜观察LC3斑点形成,免疫印迹检测LC3-Ⅱ、Be-clin1和Atg5蛋白的表达,CCK-8及锥虫蓝染色观察细胞的存活情况.结果 rhIL-22显著增强无FBS、5%FBS和10%FBS培养条件下或Rapamycin处理的HepG2细胞中LC3斑点形成和LC3-Ⅱ表达,而且rhIL-22明显减轻H2 O2诱导的肝癌细胞死亡.此外,自噬信号通路抑制剂3-MA显著抑制rhIL-22诱导的LC3斑点形成、LC3-Ⅱ、Beclin1和Atg5蛋白表达及rhIL-22减轻H2 O2诱导的肝癌细胞死亡效应.结论 IL-22活化自噬信号拮抗H2 O2介导的肝癌细胞损伤.
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文献信息
篇名 IL-22激活自噬减轻H2O2对肝癌细胞的损伤
来源期刊 中华微生物学和免疫学杂志 学科
关键词 IL-22 细胞自噬 肝癌细胞 细胞死亡 H2O2
年,卷(期) 2018,(10) 所属期刊栏目 基础免疫学
研究方向 页码范围 748-752
页数 5页 分类号
字数 3871字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.0254-5101.2018.10.006
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中华微生物学和免疫学杂志
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0254-5101
11-2309/R
大16开
北京市经济技术开发区经海二路38号
2-55
1981
chi
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