MEG3和腺苷对HepG2细胞自噬和增殖的影响

• 作者: 刘丽璇 吴灵飞 周小涛 李国平 蒲泽锦 詹浩炼 谭辉 郭益添 项梦琦
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 母系表达基因3 腺苷 自噬 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 肝细胞癌
• 年，卷（期）: 2018,（9）
• 所属期刊栏目: 短篇论著
• 页码范围: 1706-1710
• 页数: 5页
• 分类号: R735.7|R363
• 字数: 4458字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2018.09.028

摘要

目的:研究母系表达基因3(MEG3)过表达和腺苷对人肝细胞癌HepG2细胞自噬和增殖的影响,并探讨MEG3和腺苷影响HepG2细胞自噬的可能机制和抑制细胞增殖的效果.方法:常规培养HepG2细胞,分为对照组、MEG3组(MEG3慢病毒转染)、腺苷组(1 mmol/L腺苷处理)和MEG3+腺苷组(腺苷组中加入MEG3慢病毒转染).Western blot检测LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)等蛋白的表达,MDC染色观察自噬体数量,CCK-8法观察细胞的活力,细胞计数仪检测活细胞数量.结果:与对照组比较,MEG3组和腺苷组中HepG2细胞内LC3-Ⅱ减少,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低,mTOR表达增加,HepG2细胞的活力降低(P<0.05),自噬体减少.与MEG3组和腺苷组比较,MEG3+腺苷组中HepG2细胞内LC3-Ⅱ和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值进一步降低,mTOR表达进一步增加,HepG2细胞的活力进一步降低,自噬体减少更加显著(P<0.05或P<0.01).MEG3组和腺苷组中HepG2活细胞数在24～72 h较对照组均明显降低(P<0.01),在MEG3+腺苷组中降低更为明显(P<0.01).结论:MEG3过表达和低浓度腺苷可激活mTOR通路,抑制HepG2细胞自噬和增殖.MEG3增强了腺苷对HepG2细胞的作用.