卡比多巴抑制肝癌HepG2细胞增殖及其作用机制

• 作者: 朱玉蓉 秦舒
• 来源期刊: 西南国防医药
• 学科: 医学
• 关键词: 卡比多巴 芳香烃受体 肝癌 细胞 增殖
• 年，卷（期）: 2018,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 506-510
• 页数: 5页
• 分类号: R735.7
• 字数: 2771字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-0188.2018.06.003

摘要

目的 研究不同浓度的卡比多巴对肝癌HepG2细胞增殖的影响及其可能的作用机制.方法 建立肝癌HepG2细胞株的离体模型,在不同浓度的卡比多巴作用下,利用MTT法测定HepG2细胞的增殖率;利用实时荧光定量PCR测定HepG2细胞中CYP1A1、CYP1A2和CYP1B1 mRNA的表达水平;利用免疫荧光染色,观察芳香烃受体(AhR)激活和核转移;添加AhR的特异性拮抗剂CH223191,观察CYP1A1 mRNA表达水平的变化.结果 不同浓度的卡比多巴(1、2.5、5、7.5、10、12.5、15 μM)对HepG2细胞增殖具有显著的抑制作用(P＜0.05),且存在明显的剂量效应关系;同时引起了AhR的激活并发生核转移,显著增加了CYP1A1、CYP1A2和CYP1B1 mRNA的含量(P＜ 0.05);CH223191可阻断卡比多巴诱导的CYP1A1 mRNA表达水平的增高(P＜0.05).结论 卡比多巴通过激活AhR,导致靶基因CYP1A1、CYP1A2和CYP1B1转录水平增高,最终有效抑制HepG2细胞的增殖.