内质网应激跨膜蛋白IRE1α及下游信号分子ASK1、JNK在PTSD大鼠中缝背核应答URP的分子机制

• 作者: 孔凡镇 石玉秀 韩芳
• 来源期刊: 解剖科学进展
• 学科: 医学
• 关键词: 创伤后应激障碍 中缝背核 内质网应激 未折叠蛋白反应 IRE1α ASK1 JNK 大鼠
• 年，卷（期）: 2018,（1）
• 所属期刊栏目: 原著
• 页码范围: 91-96
• 页数: 6页
• 分类号: R749.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.16695/j.cnki.1006-2947.2018.01.025

摘要

目的 从蛋白和基因水平上观察PTSD大鼠中缝背核神经元IRE1 α、ASK1及其下游信号分子JNK表达量变化.方法 采用国际上公认的单一延长应激(single-prolonged stress,SPS)的方法建立PTSD大鼠模型;采用Morries水迷宫测试SPS刺激后大鼠的空间记忆和学习能力;采用免疫组化、Western blot及Real TimePCR检测PTSD大鼠中缝背核神经元IRE1α、ASK1、JNK蛋白及mRNA水平表达.结果 模型组大鼠平均逃避潜伏期显著高于正常对照组,在目标象限停留的时间百分比明显低于正常对照组.经SPS刺激后,PTSD大鼠中缝背核神经元IRE1α、ASK1、JNK在蛋白和基因水平上阳性表达增多.结论 SPS刺激激活PTSD大鼠中缝背核神经元的IRE1α-ASK 1-JNK细胞凋亡信号通路,诱发下游的级联反应,导致中缝背核神经元的凋亡.