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丁苯酞通过激活VEGF/VEGFR2-Notch1/Dll4信号促进HUVECs形成血管
丁苯酞通过激活VEGF/VEGFR2-Notch1/Dll4信号促进HUVECs形成血管
作者:
官俏兵
张晓玲
杨毅
郭丽
韩晨阳
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
丁苯酞
血管形成
缺血
缺氧
血管内皮生长因子
Notch1/Dll4信号通路
摘要:
目的:探索缺血缺氧(H/I)条件下丁苯酞(NBP)通过激活血管内皮生长因子( VEGF)/VEGF受体2(VEGFR2)-Notch1/Delta样配体4(Dll4)信号促进人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管形成的机制.方法:利用无血清培养基和缺氧罐模拟H/I条件,HUVECs传代培养后设置正常对照( control)组、H/I组、NBP高剂量( H/I+NBPhigh)组和NBP低剂量(H/I+NBPlow)组,其中 control组为常规培养的 HUVECs,H/I组为 H/I条件下培养的HUVECs,H/I+NBPhigh组为在H/I环境下使用20 μmol/L丁苯酞干预的HUVECs,H/I+NBPlow组为在H/I环境下使用5 μmol/L丁苯酞干预的HUVECs. CCK-8法检测各组细胞的细胞活力,细胞划痕实验检测各组细胞的迁移能力,体外血管形成实验检测各组细胞成管能力,Western blot法检测VEGFR2、Notch1和Dll4的表达,ELISA法检测培养基中VEGF的表达,qPCR检测VEGF、VEGFR2、Notch1和Dll4的mRNA表达水平.结果:丁苯酞可以提高H/I条件下HUVECs的存活率,促进细胞的迁移和体外血管的形成能力,且H/I+NBPhigh组比H/I+NBPlow组更加显著.丁苯酞可以提高VEGF、VEGFR2、Notch1和Dll4的mRNA及蛋白表达.结论:丁苯酞可以在H/I条件下促进HU-VECs形成血管,其机制可能与VEGF/VEGFR2-Notch1/Dll4信号的激活有关.
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篇名
丁苯酞通过激活VEGF/VEGFR2-Notch1/Dll4信号促进HUVECs形成血管
来源期刊
中国病理生理杂志
学科
医学
关键词
丁苯酞
血管形成
缺血
缺氧
血管内皮生长因子
Notch1/Dll4信号通路
年,卷(期)
2018,(6)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
1002-1007
页数
6页
分类号
R743|R363
字数
3870字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1000-4718.2018.06.007
五维指标
作者信息
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姓名
单位
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张晓玲
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官俏兵
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杨毅
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节点文献
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缺氧
血管内皮生长因子
Notch1/Dll4信号通路
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
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相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
主办单位:
中国病理生理学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1000-4718
CN:
44-1187/R
开本:
大16开
出版地:
广东省广州市黄埔大道西601号
邮发代号:
46-98
创刊时间:
1985
语种:
chi
出版文献量(篇)
11461
总下载数(次)
3
总被引数(次)
84945
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