PKM2影响鼻咽癌细胞增殖凋亡及机制研究

• 作者: 丁元平 孙丽 赵立民 远洋 郝妮妮
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 鼻咽癌 PKM2 增殖 凋亡
• 年，卷（期）: 2018,（5）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 675-680
• 页数: 6页
• 分类号: R739.63
• 字数: 4109字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2018.05.007

摘要

目的:探讨PKM2对鼻咽癌细胞增殖凋亡的影响.方法:鼻咽癌细胞CNE-1转染PKM2小干扰RNA(PKM2 siRNA1和PKM2 siRNA2)和阴性对照(siRNA control),荧光定量PCR和Western blot检测细胞中PKM2水平,筛选干扰效果好的PKM2 siRNA2继续研究.噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,细胞克隆试验检测细胞克隆形成能力,流式细胞术检测细胞凋亡,二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)法检测活性氧(ROS)水平,Western blot检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化的p38MAPK(p-p38MAPK)、C-myc、β-连环蛋白(β-catenin)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)蛋白水平.结果:细胞转染PKM2 siRNA1和PKM2 siRNA2后PKM2 mRNA和蛋白水平与没有转染的细胞相比均明显下降,并且转染PKM2 siRNA2后细胞中PKM2水平下降更多,而转染siRNA control的细胞中PKM2水平与没有转染的细胞相比没有明显变化.下调PKM2表达后的细胞凋亡率由(9.36±1.04)%升高至(48.42±5.28)%,细胞克隆形成率从(75.48± 8.25)%降低至(46.15±3.47)%,细胞OD值从(0.86±0.11)下降至(0.52±0.04),细胞中ROS水平升高,细胞中p-p38MAPK、Cleaved Caspase-3蛋白水平也明显升高,细胞中C-myc、β-catenin水平明显下降.结论:PKM2表达下调抑制鼻咽癌细胞生长,促进鼻咽癌细胞凋亡,作用机制可能与p38MAPK和Wnt/β-catenin信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵立民	潍坊医学院附属医院耳鼻咽喉科	31	87	5.0	8.0
2	孙丽	潍坊医学院附属医院耳鼻咽喉科	11	99	5.0	9.0
3	丁元平	潍坊医学院附属医院耳鼻咽喉科	2	2	1.0	1.0
4	远洋	潍坊医学院附属医院耳鼻咽喉科	2	1	1.0	1.0
5	郝妮妮	潍坊医学院附属医院耳鼻咽喉科	1	1	1.0	1.0